小儿慢性腹泻81140.ppt

小儿慢性腹泻病的诊治 重庆儿童医院 朱朝敏 腹泻病定义及分类 定义 我国定义 大便性状改变或大便次数的增加； 国外定义 大便内含有过多的水分（超过80%）或电解质，或大便的重量﹥10g/（kg.24hr); 分类 我国分类 急性腹泻≤2周；迁延性腹泻≤2月；慢性腹泻≥2月 国外分类 慢性腹泻﹥2周 慢性腹泻病的病因 小 肠：乳糜泻（celiac disease）、克罗恩病（Crohn’ disease)、小肠 淋巴管扩张症（intestinal lymphangiectasia）、热带口炎肠病 （tropical sprue）、Whipple’肠病、胆汁吸收障碍、小肠双糖酶缺 乏、小肠细菌过度生长、肠系膜缺血性病变、放射性肠病、淋巴 瘤、蓝氏贾第鞭毛虫病、其他慢性感染性疾病 结 肠：溃疡性结肠炎、克罗恩病、结肠肿瘤 胰 腺：慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、囊性纤维化（cystic fibrosis） 内分泌：甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能低下、糖尿病、阿狄森病 （addisonian disease）、分泌性肿瘤（胃泌素瘤、VIP瘤等） 其 他：医源性腹泻、外科性（肠大部分切除、肠瘘等）、药物、神经性疾病。 各年龄阶段慢性腹泻的常见病因 年 龄 段 常 见 病 因 慢性腹泻病的发病机制 渗透性腹泻 ① 指肠腔内存在未被消化吸收的高渗性、可溶性物质，由于其高渗作用，将肠组织中的水分吸引至肠腔内；②各种原因造成双糖酶缺乏如轮状病毒肠炎； 分泌性腹泻 各种原因如肠毒素等激活了肠细胞内第二信使如cAMP、cGMP，促使隐窝细胞分泌Cl-增加，同时抑制肠腔内氯化钠的吸收，导致肠腔内水分增多。近年研究轮状病毒产生的NSP4可以引起Na+和水从肠细胞向肠腔内泌出，使肠腔内积累大量电解质和水分； 渗出性腹泻 由于小肠或结肠粘膜组织发生炎症病变时，肠粘膜完整性受到损害，粘膜组织炎变、脱落产生脓性、粘液脓性或血性粪便； 肠功能紊乱性腹泻 许多药物、疾病和胃肠道手术后改变肠道的正常运动，促使肠蠕动增快，以致肠内容物过快通过肠腔，与粘膜接触时间过短，来不及消化吸收； 感染后腹泻的机制 肠炎后肠道粘膜损伤导致继发性双糖酶缺乏致渗透性腹泻； 肠炎后肠道粘膜损伤导致肠道对食物的高过敏性所致分泌性腹泻； 肠道病原的感染或病原的再感染； 营养不良性腹泻机制 胃肠道形态与功能改变 严重营养不良时胃粘膜萎缩、胃酸分泌减少、小肠粘膜变薄、微绒毛萎缩，上皮细胞更新加速； 胆酸的作用 腹泻时小肠上段细菌显著增多，由于细菌对胆酸有脱结合作用，使游离胆酸增加，胆酸有损害小肠细胞的作用； 机体免疫功能降低； 慢性腹泻病的诊断 病史 家族史、过敏史、外科手术病史、肝胆疾病史、抗生素使用史、外出旅游史、急性腹泻病史； 粪便检查 －大便常规 外观、镜检 －大便PH和还原糖 正常情况下大便PH＞6，腹泻患儿大便PH＜6时，考虑为酸性大便；大便还原糖≥0.5g/dl为阳性，新生儿≥0.75g/dl为异常，大便酸性并还原糖阳性提示碳水化合物消化吸收不良，多为渗透性腹泻。 －大便渗透压和电解质测定：正常大便渗透压与血浆渗透压相等（290mOsm/L），含Na+20~25mEq/L、K+50~70mEq/L、Cl- 20~25mEq/L；大便渗透压间隙（osmoticgap，OG）=290-2×（Na++K+），如果OG＞135为渗透性腹泻，OG＜50则为分泌性腹泻。 －大便中脂肪检测：苏丹Ⅲ染色镜检，正常时粪便中不出现脂肪滴，如＞8滴/低倍镜视野，示脂肪吸收不良。 －大便微生物检测：镜下检测隐孢子虫卵囊、蓝氏贾第鞭毛虫、溶组织阿米巴原虫；大便细菌培养包括志贺氏菌属、沙门氏菌属、空肠弯曲菌属、侵袭性大肠杆菌、产气荚膜杆菌等致泻细菌。 血液检测 －血常规可提示细菌感染、寄生虫感染、炎症、过敏等，血红蛋白可提示患儿营养状况。 －电解质测定 －血特殊抗体检测，如抗麦胶蛋白的免疫球蛋白IgG和IgA、抗肌内膜IgA、抗组织谷氨酰胺转移酶IgA阳性，可诊断麸质过敏性肠病（celiac disease）；溃疡性结肠炎通常核周型型抗中性粒细胞胞浆抗体阳性， 特殊试验 －呼吸氢试验 原理 根据生理学，许多消化代谢功能的最终产物是二氧化碳及一定量的氢，后者为血液所输送最后被肺消除。在正常情况下，肺泡呼出气中仅含少量氢气。当碳水化合物进入结肠后被细菌发酵分解，发酵产物氢又再被吸入血液