“休克肠”病理生理机制的初探.docVIP

“休克肠”病理生理机制的初探 1 缺血缺氧性损伤　　大量动物实验和临床证实，烧伤、休克、重症胰腺炎、脓毒症后肠道可发生不同程度的组织学和超微结构的改变，包括肠粘膜、粘膜下水肿、绒毛变短、肠上皮细胞分化、增殖加快，甚至肠道细胞坏死、凋亡，引起这些改变的主要原因就 是肠道缺血缺氧。而引起肠道缺血缺氧的因素很多，常见的有：①腹腔内脏器血流低灌注、血流再分布所致肠系膜血流减少；②肠粘膜逆向血流交换网的氧回路缩短；③组织氧需增加；④组织氧摄取受损。肠粘膜缺血不仅可导致组织内低氧，而且可激活内皮细胞、嗜中性粒细胞内各种酶如黄嘌呤氧化酶(XO)，释放氧自由基，加重或加速再灌 注期间肠粘膜的损伤。除此之外，肠粘膜损伤可因嗜中性粒细胞释放其物质如 弹性蛋白酶、溶酶体酶、细胞因子、补体、花生四烯酸代谢产物、NO及其它炎症介质，或肠 道细菌特殊营养物质如谷氨酰胺(Gln)、精氨酸缺乏而加重(表1)。 2 sIgA分泌减少　　分泌型IgA(sIgA)(图1)是肠道免疫屏障中体液免疫的重要组成部分。腹腔内脏器血流下降不仅可使肠粘膜血流减少、固有层浆细胞的数量和质量下降，导致IgA单体分泌减少、加工IgA双体和组配sIgA能力下降，而且由于肝血流减少，使肝上皮细胞和胆管上皮细胞将IgA单体加工成IgA双体和组配sIgA能力下降，经胆汁分泌入肠腔的sIgA减少，被包裹的G-细菌数量减少，肠道免疫屏障功能