2014神经系统医学课件.ppt

递质释放量主要决定于进入末梢的Ca2+量，到达突触末梢AP频率或幅度↑，也可使进入末梢的Ca2+量↑。 突触前膜上的突触前受体在某些神经调质或递质的作用下改变递质的释放量。 例如：梭状芽孢菌毒素属于锌内酯酶，可灭活与突触囊泡着位有关的蛋白而抑制递质的释放。破伤风毒素、肉毒梭菌毒素B、D、F、G→突触囊泡蛋白；肉毒梭菌毒素C →靶蛋白syntaxin；肉毒梭菌毒素A、B →靶蛋白SNAP-25. 已释放的递质通常被突触前末梢重摄取或被酶解代谢而消除。 例如：三环类抗抑郁药-利舍平-抑制突触囊泡重摄取NE，在轴浆酶解，结果囊泡内递质↓以致耗竭，使突触传递受阻。新斯的明、有机磷农药等可抑制胆碱酯酶，使Ach持续发挥作用，从而影响突触传递。 在递质释放量发生改变时，受体与递质结合的亲和力，以及受体的数量均可发生改变，即受体发生上调或下调，影响突触传递。 例如：筒箭毒碱、α-银环蛇毒阻断终板膜上N2Ach受体，使神经-肌接头传递受阻，肌肉松弛。 7. 突触传递的可塑性 (plasticity) ? 强直后增强(posttetanic potentiation) ? 习惯化(habituation) ? 敏感化(sensitization) ? 长时程增强(long-term potentiation, LTP) ? 长时程抑制(long-term depression, LTD) 强直后增强：突触前末梢在接受一短串高频刺激后，突触后电位幅度持续增大的现象。持续数分、1h、或1h以上。 机制：高频刺激Ca2+大量释放入突触前末梢→滑面内质网、线粒体暂时性饱和→Ca2+ 暂时过剩→ Ca2+-CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ被激活 →促进突触囊泡的动员→递质释放大量增加→突触后电位持续增加 习惯化：重复给予较温和的刺激时突触对刺激的反应逐渐下降，甚至消失的现象。 机制： Ca2+ 通道逐渐失活，内流下降，末梢递质释放下降所致。 敏感化：重复刺激（伤害性刺激）使突触对原有刺激反应增强和延长，传递效率提高的现象。 机制： Ca2+ 内流增强，递质释放增加所致。 长时程增强：突触前神经元在短时间内受到快速重复的刺激后，在突触后神经元快速形成持续时间较长的EPSP增强。表现为潜伏期缩短、幅度↑、斜率↑。最长可达数天。 机制：突触后神经元胞质内Ca2+增加引起。 长时程抑制：突触传递效率的长时程降低。 机制：突触后神经元胞质内Ca2+少量↑引起， Ca2+-CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ脱磷酸化，AMPM受体发生下调，从而产生LTD。 8 突触传递的特征 ⑴ 单向传播 ⑵ 中枢延搁 ⑶ 总和与阻塞 ⑷ 兴奋节律的改变 ⑸ 后放 ⑹ 局限化与扩散 ⑺ 对内环境的敏感性和易疲劳性 （二）非定向突触传递 (non-directed synaptic transmission) ? 结构基础：曲张体(varicosity) ? 特点：无前膜与后膜之分, 支配为1 : n 距效应器远(20 nm), 费时，不一定产生效应 ? 分布：神经-平滑肌和心肌接头 中枢单胺类纤维 （三）电突触传递(electrical synaptic transmission) ? 结构基础：缝隙连接(gap junction) ? 结构特点：间隙小、膜不增厚、两侧无囊泡, 有原生质相连,有水相孔道 ? 功能特点：允许带电小分子、局部电流通过低电阻、快速、双向传导 ? 分布：广泛, 主要在同类神经元之间 ? 意义：有利于神经元的同步化活动 第九章 神经系统 长治医学院生理教研室 ——郭晓姝 第一节 神经细胞和神经胶质细胞 一、神经元及其神经纤维 （一）神经元(neuron)的基本结构和功能 1. 一般结构与功能 (structure function) 2. 神经纤维 (nerve fiber)的功能和分类 ? 传导兴奋的特征 (characteristics) ? 传导兴奋的速度 (velocity) ? 神经纤维分类 (types) ? 轴浆运输 (anxoplasmic transport) ? 神经冲动 (nerve impulse) 的概念 在神经纤维上传导的兴奋或动作电位称为神经冲动。神经纤维兴奋传导依靠局部电流而完成。 ? 兴奋传导 (conduction) 的特征 ? 完整性 (integrality) ? 绝缘性 (isolated propagation) ? 双向性 (bidirectional propagation) ?