2014休克医学课件.ppt

发病机制 20世纪50年代前：将外周阻力看作是休克 发生和发展的中心环节 20世纪60年代后：微循环学说：尽管休克的 初始病因不同，但是有效灌注血流量的减少及微 循环障碍是多数休克发生或进展中的共同特征 病因分类 1.低血容量性休克：失血、脱水、血浆丢失、严重创伤 2.心源性休克：心肌收缩力降低、心脏射血功能障碍、 心室充盈障碍 3.感染性休克：G-杆菌、 G+球菌、病毒及其他致病微 生物 4.过敏性休克：异种蛋白、药物 5.神经源性休克：外伤所致剧痛、脊髓损伤、药物麻醉 始动发病学环节 实验室检查 辅助检查 诊断标准 诊断 － 特殊情况 诊断 － 特殊情况 诊断 － 特殊情况 鉴别诊断 治疗 治疗—一般措施 治疗 治疗—应用血管活性药物 治疗—应用血管活性药物 治疗 治疗—其他药物 治疗 治疗—防治并发症和重要器官功能障碍 治疗—防治并发症和重要器官功能障碍 治疗—防治并发症和重要器官功能障碍 治疗—防治并发症和重要器官功能障碍 低血容量性休克 心源性休克 心源性休克 感染性休克 失血量估计 1.5 限制 补液量和速度 血管活性药 血管扩张剂 抗心律失常 吗啡镇静 24h内不用或少量应用洋地黄类 1 不用或少量应用糖皮质激素 2 心肌保护药 3 主动脉内气囊反搏术（IABP） 4 急诊冠状动脉介入治疗(PCI) 5 * * 休 克 (shock)  吉林医药学院附属医院ICU科 孟红 休克（Shock） 是由各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征 休克恶化是从组织灌注不足发展为多器官功能障碍以至衰竭的病理过程 概念 血容量 ? 心泵功能障碍 血管容量? 休 克 病因分类 病理生理机制 病理生理改变 微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC 血糖升高、酸中毒、尿素 肌酐 尿酸增加 醛固酮增加 抗利尿激素增加 具有生物活性的多肽 细胞膜功能障碍 炎症介质释放 再灌注损伤 MODS 心脏 肺 脑 肾脏 肝脏 胃肠 微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 再灌注损伤 重要器官继发损害 休克代偿期 休克抑制期 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心动过速 脉压减小、尿量减少 神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC 休克纠正 休克抑制期 休克代偿 MODS 临床特点—分期 临床特点—分级 血 常 规 尿、便常规 出、凝血功能 血 生 化 各脏器功能 判断休克进展及DIC的发生 判 断 肾功能 消化道出血 RBC/Hb测定：失血性休克诊断 WBC计数/分类:感染性休克诊断 X线检查 心电图 血流动力学 微循环检查 CVP CO PCWP 休 克 诊 断 标 准 1、有休克的诱因 2、意识障碍 4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg?h) 无尿 3、脉搏＞100次／分或不能触及 6、脉压＜30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降30％ 5、收缩压＜90mmHg 不典型 原发病 不典型心肌梗死 呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现 无心前区疼痛及典型的心电图表现 老年患者/免疫功能低下 严重感染 体温不升 白细胞数不高 脉细 心音低钝 心率增快 奔马律 呼吸急促 尿量减少 表情紧张 少数血压高 尿常规改变 肢端湿冷 早 期 表 现 血尿素氮 血糖 肌钙蛋白 乳 酸 肌 酐 血小板 凝血因子 胆红素 酶学生化 CVP FDP PAWP 早期器官 功能障碍 休 克 不同类型 休克鉴别 体质性 低血压 直立性 低血压 补充血容量 补充血容量 原发病治疗 应用血管活性药物 治 疗 一般措施 补充血容量 改善低氧血症 纠正酸中毒 其他药物 防治并发症和重要器官功能障碍 应用血管活性药物 1 镇静 吸氧 禁食 减少搬动 仰卧头低位 下肢抬高20°- 30° 有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位 2 3 4 心电 血压 血氧饱和度 呼吸 注意保暖 监测尿量 检查 补充血容量 补充血容量 原发病治疗 应用血管活性药物 治 疗 一般措施 补充血