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2017-09-02 发布于湖北
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CellResearch(2009)19：1313·1315． @2009IBCB，SIBS，CAS Allrightsreserved1001—0602／09$32．00 RESEARCHHIGHLIGHT p53andNFKB：freshbreath inthecrosstalk VinayTergaonkar InstituteofMolecularandCellBiology,61BiopolisDrive,Proteos，Singapore138673 CellResearch(2009)19：1313—1315．doi：10．1038／cr．2009．132；publishedonline3December2009 Adenocarcinomasareamajorsub— numberofphysiologicalcontextssuch Thisconclusionwasreachedasinhibi． typeofnon．smallcelllungcancers asDNAdamage[4]．Ageneralconsen— tionofNFKB byadominantnegative (NSCLC)thataccountforupto80％of SUSisthatp53andNFKB negatively IKBproteinledtosignificantreduction alllungcancersworld—wide．Itisknown regulateeachother’sactivity．Thisis inutmorsizeandgrowthrateovertime． thatuDtO30％ Ofadenocarcinomapa． achievedby competitionforIimited Thissiutationisparalleltothesiutation tientshaveoncogenic(tumor-driving) co．factorssuchasp300／CBPorinthe incancerswhichareaddictedtoactivi． mutationsinK．rasandupto50％have caseofp53．ithasbeendocumented tiesoffactorssuchasmycandRaf8『— lOSSoffunctioninthetumorsuppressor thatNFKB alsonegativelyregulatesits 1O1．andlOSSordiminishingthefunction p53[1]．Boththesealterations，namely stabilicV 4『]．Micewithaconditional ofthesefactorscausestheutmorcells activationofRas2『，31and1OSSofwild deletionofIKK2inthejntestineshow togrow atadiminishedpace．Myelan typep53function，havebeenreportedto elevatedp531evelandsodofibroblasts efa1．usenuclearaccumulationofp65 activatethetranscriptionfactornuclear nullofrIKK1／2andofrthep65subunit asameasureofNFKBactivationinthis factor-~BfNFKB)inindependentset 0fNFKB．Ontheotherhand p53．null sutdy．However,itisknownthatmerely ofstudiesacrossmany laboratories fibroblastsshow noincreaseinlevels drivingNFKB