ox-LDL引起平滑肌细胞中算噬水平上升并下调受体LOX-1的表达。pdf.pdf

中文摘要 中文摘要 目的：细胞自噬是真核细胞中一类高度保守的亚细胞降解途径，在动脉粥 样硬化的发生，发展以及其它生命过程中具有非常重要的作用。OX．LDL(oxidized low．density lipoprotein)在动脉粥样硬化形成机制及发展过程中扮演着重要的角 oxidized 色。LOX．1(1ectin．1ike low-densitylipoprotein 体，可结合并内化OX．LDL，介导OX．LDL在动脉粥样硬化中的作用。本研究的 目的是研究自噬在经OX．LDL处理／未处理的小鼠主动脉平滑肌细胞系中的水平 响，探索自噬在动脉粥样硬化发生中的作用。 cell aorticsmoothmuscleline4， 方法：采用小鼠主动脉平滑肌细胞系(mollse MP4)为实验用细胞，经OX．LDL处理／未处理后分别收集细胞，后通过电镜检 Blot方法检测LC3 测自噬小体(autophagosome)，通过Western (micrombule-associated1 chain of in proteinlight 3)，beclinl(homologAt96 mammalian S6 cell cells)，LOX·1，S6K(ribosomal nuclear antigen)。P27等蛋白水平，通过Real．time mRNA水平，通过WST．1方法检测细胞的增殖水平。 结果：1．电镜结果显示，在经OX．LDL处理后的细胞中，自噬小体的数目明 显增多，自噬水平显著高于未处理组。2．与未处理组相比，OX．LDL处理组中的 LC3．II与beclinl的表达水平明显升高，而且呈现与时间线性相关的梯度表达。 未处理组中的表达水平。4．在经OX．LDL处理组中，roTOR信号通路蛋白表达未 受到抑制。5．经OX．LDL处理后细胞增殖受到显著抑制，PCNA表达受到抑制， P27表达水平升高。 水平降低。 2．经OX．LDL处理后细胞增殖活性降低，细胞周期受到抑制。 LOX．1 关键词：自噬LC3小鼠主动脉平滑肌细胞Beclinl Abstract Abstract isacatabolicthathasbeen conserved Objective：Macroautophagyprocess highly cells．Inthis ofthe are amongeukaryotic cytoplasmsequestered process，portions within termed then double·ormultimembranedvesicles and autophagosomes to delivered forbulk r