支气管哮喘及护理.docVIP

第五节 支气管哮喘及护理 [学习目标] 1、熟悉支哮，重症哮喘定义 2、了解病因及发病机制 3、熟悉临床表现、类型、病情分度及并发症 4、熟悉诊断依据及治疗要点，尤其是支气管舒张剂治疗 5、掌握主要护理诊断、护理措施，制定完整护理计 6、熟悉本病的保健指导 [教学时数] 4学时 定义――是一种慢性气道炎症性疾病，以嗜酸细胞、肥大细胞（T淋巴细胞）反应为主的气道变应性炎症（allergic airway inflammation,AAI）和气道高反应性（broncho—hyperreactivity,BHR）为特征，常出现不同程度的可逆性气道阻塞症状（治疗不当也可不可逆性），临床表现为反复发作的呼气性呼吸困难伴哮鸣音，胸闷或咳嗽，症状可自行或治疗后缓解。 [流行病学] 全球各地发病率1－13％不等 我国1－4％ 半数在12岁前发病，儿童＞成人 13－14岁3－5％ 成人男女大致相同 40％有家族史 发达国家发展中国家；城市农村；寒冷温暖地区 季节性：以秋冬为多，春季次之，夏季较少 [病因与发病机制] 一、病因：不清、大多认为与多基因遗传有关，同时受遗传、环境因素双重影响 1、遗传 2、环境激发因素（诱因） 吸入过敏原 感染：呼吸道感染有关（尤其病毒）细菌、原虫、寄生虫等。 饮食：引起过敏最常见食物如鱼、虾、蛋、牛奶等。 气候改变：寒冷、吸入冷空气、秋冬气候突变等。 药物：最常见有阿司匹林、心得安、青、磺胺类等 精神因素：如情激、紧张等 运动：约70～80％的哮喘病人在剧烈运动后诱发或加重哮喘。 职业：职业性哮喘有典型的发病周期，如接触刺激性气体、化学物等。 二、发病机制： 尚未完全清楚，多数人认为与以下有关 变态反应：Ⅰ型 变态反应原IgE――→　 　　　　　　　　　　　　　　再次刺激　　　　　　　　　↓ 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　抗原与二个吸附在肥大 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　细胞膜上的IgE结合 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　Ca＋＋进入 　细胞内启动 ↑　←←－脱颗粒 根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（immediate asthmatic reaction,IAR）迟发型哮喘反应（late asthmatic reaction,LAR），IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15′－30′达高峰，2h后逐渐恢复正常。LAR约6h左右发病，持续时间长，可达数天，且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。 （二）气道炎症：被认为是哮喘的本质，不管哪一种类型的哮喘，哪一期，都表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、E、T淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集，这些细胞相互作用可分泌50多种炎症介质和25种以上的细胞因子，相互作用使气道反应性增高，气道收缩，粘液分泌增多，血管渗出增多。 （三）气道高反应性（AHR）表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩，是哮喘发生发展的另一个重要因素，目前认为气道炎症是导致AHR的重要机制之一。常有家族倾向，受遗传因素的影响，AHR为支哮的共同病理生理特征（但出现AHR并非都支哮，如COPD也可出现） （四）神经机制：也被认为是哮喘发病的重要环节，与β受体功能低下和迷走神经张力亢进有关 图 肥大细胞内酯酶cAMP／cGMP比值变化，植物神经支配与递质释放关系示意图 注：α受体兴奋，使ATP分解为ADP，使CAMP生成减少，亦可引起哮喘，故α受体拮抗剂亦能平喘。 哮喘常见的诱因及病理改变参见前，（P38 略） [临床表现] （一）症状和体征： 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。胸部呈过度充气状，有广泛哮鸣音，呼气音延长。 如呼吸困难加重，哮鸣音反而减轻或消失，提示病情严重，痰栓阻塞细支气管（肺不张）或并发自发性气胸等所致。 （二）临床分类：外源性和内源性区别见表2－1 （ P39 略） （三）病情分度： 临床特点 轻度 中度 重度 危重 气短 体位 讲话方式 精神状态 出汗 呼吸频率 辅助呼吸肌活动及三凹征 哮鸣音 脉率 奇脉（收缩压下降） 使用β2兴奋剂后PEF占正常预计或本人平素最高值% PaO2（吸空气） PaCO2 SaO2（吸空气） PH 步行、上楼时 　 稍事活动 休息时 可平卧 喜坐位 端坐呼吸 连续成句 　 常有中断 单字 　不能讲话 有焦虑／尚安静 时焦虑或烦燥 常焦虑、烦燥 　嗜睡、意识模糊 无 　 有 　　 大汗淋漓