最新臭氧治疗技术：臭氧治疗慢性肝炎病毒性肝炎.pdfVIP

医用臭氧治疗慢性乙型病毒性肝炎的初步认识 郭亚兵，周福元. [J].第一军医大学学报，2005，25(4)：150～151 郭亚兵 周福元，南方医科大学南方医院感染内科，广东 广州 （510515） 关键词：乙型肝炎；臭氧 臭氧是由3个氧原子组成的，具有诸多活性。在空气中不稳定，常温常压下 约45min转化成氧气。具强氧化作用，能杀灭多种微生物；在工业、公共卫生、 日常生活中广为应用。但用臭氧来治疗疾病对我们来说还非常陌生，尤其用于治 疗慢性病毒性肝炎就近乎天方夜潭。 1 医用臭氧发展回顾 臭氧发现于1840年（Schonbein 1799～1868，Switzerland），1857年诞生 第一台臭氧发生器。 医用臭氧发展简史 1915年A.Wolff用臭氧局部应用治疗严重感染伤口；1932年外科医生Erwin Payr通过他的牙科医生E.A.Fisch在自己身上应用臭氧治疗；1937年P.Aubourg 应用直肠灌注疗法治疗直肠炎、结肠炎；1958年Joachim Hansler应用了首台 浓度剂量可调控的臭氧治疗仪；1968年Hans Wolff应用MAH (Major autohaemotherapy，大自血疗法)，并于1972年与JoachimHansler一起成立了 医用臭氧学会，1993年更名为臭氧预防和治疗应用医学会；2003年尝试应用丙 型肝炎治疗；中国大陆在2004年底开始臭氧治疗乙型肝炎尝试。 尽管医用臭氧应用有近一个世纪的历史，广泛用于局部创伤清洗消毒、皮肤 溃疡愈合治疗、带状疱疹、关节性疾病、脑中风恢复、风湿性疾病、椎间盘脱出 症、肿瘤辅助治疗，甚至用于祛斑抗衰老等保健，但传统医学仍难以接纳臭氧治 疗应用。为什么医用臭氧被视为天方夜潭不被传统西方医学接受呢？可能有如下 原因：(1)因臭氧生成技术限制（剂量浓度难以精确调控）；臭氧本身具有细胞毒 性和治疗作用双重性，精确剂量调控就是关键。（2）缺乏基础研究支持，不能合 理解释其作用效应；（3）缺乏循证医学基础．未进行严格随机、对照临床研究； 免费咨询电话：4006-828-820 QQ群:141422077 网址： QQ号:415396100 （4）传统偏见。尤其我们国内对医用臭氧真正了解（无论是理性的抑或感性的） 的人不多，也未见国际学术“大腕”的“声音”，因此，很容易产生先入为主的 倾向。 2 医用臭氧药效学基础 作为医用臭氧必须具备纯度高和浓度可调控性。只有在制造出剂量可调控的 臭氧发生器后，对臭氧的基础研究才开展起来：1975～1986年臭氧对血红细胞 （RBC）作用；1990～2001年（Bocci等，意大利）臭氧对WBC和免疫细胞作用； 发现臭氧的免疫激活和调节作用，以及其激活抗氧化酶和清除自由基作用。也具 有减轻器官缺血再灌注损伤作用。1999年(Schulz等)臭氧能提高严重腹膜炎实 验动物的生存率，抑制疟原虫生长作用（2001，Lell等）。 2.1 臭氧对红细胞作用 早在1975年Bulkley等开展了臭氧对血红细胞影响的体内外实验研究。结 果显示臭氧能提高红细胞的代谢，如激活糖的氧化旁路（磷酸戊糖旁路，PPW）， 增加红细胞内2, 3-DPG（2，3二磷酸甘油酸）含量，该分子进入血红蛋白分子 结构中，同时排挤释放出4个氧分子，血红蛋白对氧分子的亲和性降低，血红蛋 白氧和曲线右移，增加组织供氧效应；储存10天血中2 , 3-DPG含量降低10%， 30天储存血中2，3-DPG含量几乎为零。同样，臭氧也增加红细胞内ATP含量， 即促进红细胞代谢作用。对大多数进行磷酸戊糖通路代谢旺盛的细胞来说，PPW 途径主要提供NADPH（单氧酶体系的供氢体）形式的还原能力；NADPH是谷胱甘 肽还原酶的辅酶，对维持红细胞的膜完整性具有重要意义，也与肝脏等解毒机能 和生物转化功能密切相关。在臭氧对红细胞脆性影响研究中，使红细胞在 200mmHg压力下通过3nm孔径的滤膜，计算红细胞破裂率。结果随着臭氧浓度的 增加．红细胞破裂率逐渐减低，在臭氧浓度37 µg/ml时达最低值，但当高浓度 臭氧（77micro;g/ml）时，该作用减弱。 作为强氧化剂，臭氧有可能造成溶血。尤其在G6PD缺陷症（蚕豆病）者， 由于不能产生足够的还原物质（缺少NADPH，使还原型谷胱甘肽减少）．遇到氧 化剂，血红蛋白被破坏而溶血。但臭氧对血小板无促凝聚作用。