GM6001对高氧诱导的小鼠视网膜PEDF的影响的实验研究.pdfVIP

摘要 目煎；本课题通过高氧诱导的小鼠视网膜新生血管动物模型玻璃体内注入GM6001观察对 视网膜PEDF表达的影响。 GM6001干预组和磷酸盐缓冲液对照组，每组12只。正常对照组鼠在正常空气环境中饲养，其 余3组鼠置于氧箱中，建立高氧诱导的视网膜新生血管动物模型。在出生后第12天GM6001 干预组幼鼠向玻璃体腔内注射GM6001p．I，而磷酸盐缓冲液对照组注射相同体积的磷酸盐缓 冲液，正常组和高氧组不做处理。各组小鼠均在出生后第17天处死。摘除左眼球制作石蜡标 本，分别用抗PEDF和抗CD31抗体作免疫组织化学标记视网膜切片进行组织病理学观察：右 眼剥离视网膜提取蛋白，采用ELISA法分析PEDF以及MMPS在视网膜中的含量。 绪墨三一高氧照组与正常组相比，视网膜组织可见大量突破内界膜的新生血管形成，炎症细胞 浸润明显，说明视网膜新生血管动物模型诱导成功。GM6001治疗组和PBS对照组相比，突 破视网膜内界膜的新生血管稀疏，管腔细小，生长面积明显缩小(P0．01)；免疫组织化学染色 结果显示，在正常视网膜组织，PEDF在视网膜各层均有较强表达，呈棕黄色或棕色颗粒以 神经节细胞层和神经纤维层表达最为强烈，在外核层也有表达；高氧组和PBS对照组PEDF 的在视网膜各层的表达均减弱，只是在神经节细胞层和神经纤维层有较明显的表达： GM6001治疗组视网膜各层均有较强表达，与正常组表达相近。ELISA结果显示MMP．2， O．01 对照组的0．36倍。 结途!．玻璃体内注入一定剂量的GM6001通过抑制基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9能够 有效增强高氧诱导下的小鼠视网膜PEDF的表达并使新生血管的增长受到抑制。 关键词：PEDF，MMP．2，MMP．9 Abstract issueobservateaPEDF intheretinathe retinal 燃This expression by highoxygen-induced neovaseularizationin 1 miceanimalmodelswith GM600invitreous injecting cavity． C57BL／6J of7 inSPFwere dividedinto4 ．M．．．．．．e．．t．．．h．．．o．．．．d．．．s．．．．：．48 mice(96eyes)age days randomly 1 andthe intervention buffercontrol groups：normal，hi曲-oxygengroup，GM600 group phosphate 12．11henormal micefedinnormalair three of environment，another group，each group groups rats in a retinalneovascularizationanimal placedoxygenboxes，establishhighoxygen-induced model．GM6001 interventionrats GM6001 1 lintothevitreousatthe groupinjected p cavity 12th after buffer was withthesamevolumeof