小鼠心肌肥厚、心衰发展过程中心室肌细胞Kv4.2、KChIP2表达变化及调节.pdfVIP

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2017-09-02 发布于安徽
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小鼠心肌肥厚、心衰发展过程中心室肌细胞Kv4.2、KChIP2表达变化及调节.pdf

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英文缩写英文缩写 (EnglishAbbreviation) IⅣSP Leftaortic 左室收缩压 pressure systolic +dp／dt 心室收缩、舒张速率 APD durationofaction 动作电位时程 potential transientoutward 瞬时外向钾电 k potassium current 流 Epi subepicardial 心外膜下 Endo subendocardial心内膜下 SDS sodium 十二烷基硫酸 dodecylsulfate 钠 Kv 电压门控钾通 voltage-gatedpotassium channel 道 KChⅡ．2 Kvchannel 钾通道相互作 interacting 2 用蛋白2 protein GAPDH 甘油醛-3．磷酸 glyccraldehyde-3-phodphate dehydrogenase脱氢酶 CsA A 环孢素A eyclosporin CaN Calcineurin 钙调神经磷酸酶中文摘要小鼠心肌肥厚、心衰发展过程中心室肌细胞Kv4．2、 KChIP2的表达变化及调节摘要心肌肥厚、心衰是高血压、缺血性心肌病、心瓣膜病等许多心血管疾病的常见合并症，心肌肥厚、心衰常常伴发心律失常，特别是心衰期心源性猝死(SCD)的发生率大大增加。近年来，尽管在心衰的药物治疗上已取得很大的进展，但心衰病人的死亡率仍然较高。故揭示心肌肥厚、心衰病理过程中心律失常产生的分子机制，寻找有效的防治措施，是心血管领域研究的重要课题。迄今，己在多种心肌肥厚、心衰实验动物模型观察到瞬时外向钾电流(k)的下调。k是心室肌细胞复极化早期的位(KChrP2)构成的离子通道形成。k密度的减小可来自通道动力学的改变和／或通道蛋白表达的减少，从而造成病理性动作电位(APD