原发性肾小球病肾组织Fractalkine及其受体CX3CR1的表达.pdfVIP

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2017-09-02 发布于重庆
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原发性肾小球病肾组织Fractalkine及其受体CX3CR1的表达.pdf

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216 小管细胞出现空泡化。第7周肾病组足 nep赫n是在足细胞裂孔膜上发现的于血管紧张素Ⅱ，且药物或其它因素抑制细胞足突剥脱，可见裸露肾小球基底膜第1个跨膜糖蛋白，它是维持裂孔膜结 RAs系统而对裂孔膜结构起保护作用。以及脱落足细胞，近段肾小管细胞髓样构完整的重要成分。本研究发现在阿霉参考文献改变，线粒体局部空泡化，粗面内质网扩素肾病中，随着足细胞损伤的加重， l Ahola SX，ImimulaP， et81．张，脂褐素沉着。苯那普利治疗组，肾小 nepIlrin表达下调越明显。随着neph血表 H，Wang ofthemt 球足突融合减轻，少见脱落足细胞。达下调，足细胞裂孔膜结构破坏，肾脏疾 C10ning蚰dexpMssion nep晡n Am 三、讨论病越趋严重。因而说明足细胞裂孔膜结 homolog． J Pathol，1999，155： 907．913．足细胞是肾小球主要固有细胞之构的损伤，足细胞的丢失导致了肾脏疾 2 Hulthen molecule 一，它具有高度分化、增生能力有限的特病的进展。 UL．Nephrin：apivotal in influenced proteinuria byangiotensinⅡ．点。当足细胞受到损伤时，足突的正常结通过使用AcEI类药物，nep胁n表 JHypertens，2003，2l：39·40．构破坏、表现为足突融合，足细胞胞体缩达下调显著改善，足细胞损伤明显减 AJ，eta1． 3 KellyDJ，A8ltonenP，cox 小，足细胞剥脱与GBM分离，GBM裸轻。说明ACEI类药物对足细胞裂孔膜结 ofthe Exp陀8sionslit·di印hE昭mprotein。露。从而导致GBM的正常结构丧失，蛋构和细胞骨架完整性有保护作用，从而 in diabetic n印hrin， experimentnephm- 白尿的产生，大量蛋白尿又可引起足细延缓了足细胞损伤及肾小球疾病的进 ef‰tsof pathy：diring anti-p