CD137及CD137L在喉癌组织中的表达及其与喉癌临床因素及凋亡的关系.pdf

中文摘要 临床因素及凋亡的关系 摘 要 ”．◆～． 目的：喉癌是典型的上皮来源的恶性肿瘤，当喉黏膜上 ■◆_ 皮细胞发生恶变时，Langerhans细胞摄取肿瘤抗原，将肿瘤 抗原提呈给T淋巴细胞，与T细胞结合后激活T细胞并分泌 淋巴因子和趋化因子，从而引发抗肿瘤的免疫反应。在此过 程中，T细胞的活化是机体形成有力的肿瘤免疫的最关键的 部分，需有双重信号，即A鲫ⅥHC分子复合物介导的特异性 刺激及协同刺激分子提供的信号，如果缺乏协同刺激信号， 则T细胞将进入无反应状态，甚至发生凋亡，机体则无法形 成强有力的抵抗肿瘤的免疫应答，因此，协同刺激分子在肿 瘤的免疫治疗中起着不可或缺的重要作用。CDl37／CDl37L 作为肿瘤坏死因子受体(n婚R)／肿瘤坏死因子(n师)超家 族中一员，是重要的协同刺激分子，CDl37介导的协同刺激 信号，可依赖或不依赖CD28发挥作用，调节T细胞、B细 胞、单核细胞、NK细胞的活化、分化、增殖，提高免疫细 胞的作用，阻止活化诱导的细胞凋亡，一定条件下有抗肿瘤 37／CDl 的作用和加速移植排斥反应。而CDl 37L在喉癌中 的表达却未见报道，本研究采用免疫组织化学、流式细胞术 的方法旨在探讨CDl37及CDl37L在喉癌组织中的表达， 以及CDl37L在喉癌细胞凋亡中的作用。 方法：选择2004年2月到2005年1O月在白求恩国际 和平医院接受手术的喉鳞状细胞癌患者的蜡块标本50例， 中文摘要 全喉切除患者经病理证实正常喉组织9例，术前均未进行化 学治疗和放射治疗。采用免疫组织化学方法染色(SP法)， 粘膜组织中的表达情况并分析CDl37L的表达与临床分期， f●j 病理分级的关系。取新鲜喉癌组织30例提取肿瘤浸润淋巴 t．j 细胞，同时提取30例正常人外周血T淋巴细胞作对照，流 ● ◆ 式细胞术检测肿瘤浸润淋巴细胞CDl37的表达情况， TUNEL的方法检石蜡切片喉癌肿瘤细胞的凋亡情况，统计 学分析与CDl37L表达情况的关系。 结果：免疫组化SP法染色后可见正常喉黏膜CDl37 不表达，喉癌细胞上CDl37亦不表达(平均阳性细胞所占 比例≤5％判定为阴性)，肿瘤组织血管壁内皮细胞上可检测 到CDl37的表达(13／13)；流式细胞术测定新鲜喉癌组织 提取的肿瘤浸润淋巴细胞CDl37的平均表达率为(3．52± CDl37L表达在喉 1．64)·％(以正常人外周血作为对照)； 癌细胞的细胞膜和细胞浆，为浅黄至棕黄色颗粒。在50例 喉鳞状细胞癌中阳性表达率为100％。其中21例CDl37L 白呈阳性+++，阳性表达率为40％(20／50)，而9例正常喉粘 膜组织中CDl37L蛋白表达为阴性，与正常喉粘膜组比较， 喉鳞状细胞癌CDl37L阳性表达显着增高，在统计学上有非 常显著性差异(PO．01)。 用Wilcox6n两样本比较的秩和检验分析50例喉鳞状细 胞癌患者的临床因素与CDl37L表达之间的关系。结果显 中文摘要 肿瘤生长部位(p=O．267)无相关性。而与病理分级 (P=O．01 有无淋巴结转移(p=O．OOO)有关。 用TUNEL的方法检测50例喉癌病理切片中5例可检