简析生胃酮对匹鲁卡品致癫大鼠海马Cx32、Cx43表达的影响.pdf

目 录 1 生胃酮对匹鲁卡品致癫大鼠海马Cx32、Cx43表达的影 1．1 00000m0000000·01 中文摘要………………………………………Oll 1．2 英文摘要………………………………………………………3 1．3 前言……………………………………………………………5 1．4 材料与方法……………………………………………………8 1．5 结果………………···………………………………………···16 1．6 讨论···········……………····…··…………………·········…·20 1．7 结论……………··…·…………………………………………29 1．8 参考文献………………………………………………………30 1．9 附图……………………………………………………………34 2 英汉缩略词对照表……………………………………………40 3 致谢························……············……···········…·······41 4 缝隙连接与癫痫(综述)……………………………………42 l l 111lll,18llltll8l19ll／tll2ll／lll4l／llll4／111 IYlUll 生胃酮对匹鲁卡品致癫大鼠海马Cx32、Cx43表达的影响 摘要 目的：研究匹鲁卡品致癫大鼠海马组织Cx43、Cx32表达的变化 及生胃酮干预后的影响，探讨Cx43、Cx32在癫痫发病机制中的作用 和生胃酮的抗癫痫机制。方法：将SD大鼠随机分为对照组、匹鲁卡 品模型组、生胃酮干预组3组。应用氯化锂一匹鲁卡品腹腔注射的方 法制备癫痫模型。模型组、生胃酮干预组根据癫痫发作后3、6、12、 24小时、3天和7天分为6个亚组。生胃酮干预组于注射匹鲁卡品前 1小时按20mg／kg标准腹腔注射。对照组不进行任何处理，常规饲养。 采用Racine分级法评价致癫大鼠的发作等级并记录发作的潜伏期； 应用HE染色的方法观察各组大鼠海马组织的形态学变化；采用免疫 组织化学方法检测大鼠海马Cx43和Cx32的表达。结果：对照组大 鼠无痫性发作，模型组和干预组大鼠痫性发作潜伏期无明显差异 (PO．05)。HE染色显示，模型组海马区域在致癫6小时后开始出现 细胞固缩、脱失，尤以CAl、CA3区及齿状回明显，致癫后第七天最 为严重；干预组同样出现此现象，但神经元减少程度上较模型组轻。 与对照组相比，模型组和生胃酮干预组海马各区Cx32、Cx43的表达 量明显增多(PO．05)，致痫后24小时达到高峰，后逐步降低；致痫 后24小时内，模型组和干预组Cx32、Cx43表达水平无明显差异 (PO．05)，但3天组和7天组，模型组和干预组表达量具有差异性 与了癫痫的发生发展；2．癫痫发作后，Cx43表达增高既是癫痫发生 的结果，又可能是癫痫发生发展的促进因素；3．癫痫发作急性期生胃 酮未表现出明显的保护和(或)治疗作用，静止期内则表现出明显的 神经元保护效果。 关键词：癫痫；匹鲁卡品；缝隙连接；生胃酮；缝隙连接蛋白。 TheEffectsofCarbenoxoloneonThe Of Expression Connexin32andConnexin43In Of HippocampusEpilepsy—Rats Induced ByPilocarpine