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ST段抬高心肌梗死的抗凝治疗.pdf

丕医茎 2 生箜 翅 · 43 · · 新理论 新技术 · ST段抬高心肌梗死的抗凝治疗 加拿大麦克马斯特大学亨德森研究中心 JohnW.Eikelboom (约翰 ·艾克尔布姆) JeffreyI.weilz (杰弗里 ·韦茨) 辅助性抗凝治疗可降低接受溶栓治疗的sT段抬高 心肌梗死的风险也增加约 1倍。 心肌梗死 (SrrEMI)患者再发梗死和死亡的风险。首个 在静脉血栓栓塞的患者中,有关于低于治疗范围的 被评估用 于此种适应证 的抗凝药物——普通肝素 aP1Tr与再发血栓风险存在关联的报道 ,尽管这一关联在 (uFH),由于大多不经肾脏清除,且具有半衰期短,抗 足量UFH起始和维持治疗的研究中不太明显。虽然在动 凝作用可逆转以及临床医师对该药较为熟悉等特点,一 脉血栓患者中也有关于低于治疗范围的 aPTT与再发梗 直被临床应用。但患者对UFH的抗凝反应不可预测 ,且 死风险存在关联的报道 ,但其相关性缺乏一致性。对这 患者必须接受凝血监测.达到抗凝疗效的时间也因人而 些互不一致的结果可能的解释是 ,对aPTr治疗 目标范 异。这就成为了一个 问题,因为UFH在未能达到抗凝效 围的定义欠严谨 ,以及用aPIT检测 UFH的抗凝强度不 果时,可使再发缺血事件风险增加。 够精确。am ’值仅反映低于50%的血浆UFH浓度的变 在本期中,郑 (Cheng)和同事们报告了他们的研 异 ,其余的测值变异则可由测定前因素 (如样品采集和 究结果。该研究探索了ExTRACT—TIMI(伊诺肝素和溶 处理方法)、测定因素 (如用于测量aPrr的试剂和血凝 栓灌注治疗急性心肌梗死一心肌梗死溶栓治疗)一 25 计)以及可改变 aV13对肝素剂量反应的生物因素 (如 试验中,6055例STEMI患者应用 UFH治疗初期出现非 Ⅷ因子水平升高或抗凝血酶水平降低)来解释。尽管如 治疗范围抗凝的临床预测因素。在这一患者亚组中,根 此 ,Cheng等的研究结果还是能够明确显示出aPTT不达 据美国心脏病学会,美国心脏学会 (ACC/AHA)推荐的 标与再发心梗和出血间的关联 ,这可能是由于研究者以 基于体重的量表给药 :UFH的起始静脉推注剂量为 60 全血替代血浆,使得由测定前因素导致的变异性降至最 Ug(最大4000u),随后静脉输注 12U/h (最大剂量 低 ,并在所有患者中应用及时的标准化aPl~测定 ,从 1000u )。其后的UFH剂量依据活化部分凝血活酶时 而消除了测定因素所致的变异性。 间 (aPIT)的检测结果调整 ,并通过中心互动式语音反 为何采用了基于体重的标准化给药方案 ,仍有许多 应系统进行标准化。试验方案要求持续使用 ;rFH治疗至 患者在开始UFH治疗4~8小时后未达到aPTY目标治疗 少 48小时。凡在首次测量 aPTI[(开始输注 UFH后 4— 范围?静脉血栓栓塞时所用的基于体重的UFH剂量方案 8小时)前中断应用 UFH或在随机前已应用 UFH者均 是经过验证的,但ACC/AHA推荐的针对 STEMI患者的 被排除在外。 UFH给药方法和后续的剂量调整方案并未得到前瞻性验 在UFH治疗4~8小时后,仅有 l,3 (33.8%)被纳入 证。体重是初始 alYl~过高或过低 的显著预测因子这一 研究的患者 atrIT值在 目标治疗范围内 (为正常对照值 事实至少说明,ACC/AHA推荐的方案对这一因素的校正 的1.5—2.0倍),约 1/3 (29.5%)的患者 aPTr值过低 ( 还不够。 正常对照值的 1.25倍)或过高 (≥正常对照值的2.75 Cheng等的研究结果为开发改良肝

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