不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白的影响.docVIP

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白的影响 摘要：目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白水平的影响。方法 对收集的98例急性脑梗死患者资料进行回顾性分析，依据患者意愿随机分为行常规治疗基础上加阿托伐他汀10mg/d治疗的10mg组，和行常规治疗基础上加阿托伐他汀20mg/d治疗的20mg组。4周后观察两组用药前后C反应蛋白水平变化。结果 2组各自在服药阿托伐他汀治疗后4周，检测hs-CRP水平均较治疗前降低（P＜0.05），而2组间比较，20mg组hs-CRP水平较10mg组下降更为明显（P＜0.05）。讨论 早期大剂量阿托伐他汀用药可明显减轻炎性反应，降低C反应蛋白水平，有效抑制脑梗死进展，改善预后。 关键词：急性脑梗死；阿托伐他汀；高敏C反应蛋白 临床研究发现，急性脑梗死发生、发展和预后存在炎性标志物高敏Ｃ反应蛋白(hs-CRP),且hs-CRP含量明显升高，而他汀类药物具有一定的抗炎功效。基于此，本文探讨了不同剂量的阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清hs-CRP水平的影响，以期找到阿托伐他汀药物对急性脑梗死患者的价值体现，现将结果报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 回顾性分析笔者所在脑科2009年6月～2011年5月我院收治98例急性脑梗死患者临床资料。将98例患者随机分为行小剂量阿托伐他汀10 mg组48例，和大剂量阿托伐他汀20mg组50例。10mg组行常规治疗基础上加阿托伐他汀10mg/d治疗，其中男28例，女20例，平均年龄59.4+2.3岁；20mg组常规治疗基础上加阿托伐他汀20mg/d治疗，其中男28例，女22例，平均年龄61.1+1.9岁。全部病例均符合第四届全国脑血管会议修订的诊断标准并经CT或MRI显影排除充血性心力衰竭者，呼吸功能衰竭者和严重肝肾功能障碍等患者。两组在性别、年龄、并发症等方面差异不明显，无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 1.2 方法 两组先均行基础治疗，包括脱水、抗血小板、抗凝、改善脑供血及营养脑细胞等药物干预，待患者病情稳定后，10mg组给予阿托伐他汀10mg/d治疗，20mg组则给予阿托伐他汀20mg/d治疗。两组均连续服药4周。所有患者均于治疗前和治疗后4周清晨空腹抽取静脉血，采用全自动生物化学分析仪和ELISA法检测血清hs-CRP。 1.3 统计学处理 采用SPSS13.0软件进行统计学分析，计量资料以（X+s）表示，计量资料采取t检验。以P＜0.05视差异有统计学意义。 2 结果 2组各自在服药阿托伐他汀治疗后4周，hs-CRP水平较治疗前降低（P＜0.05），而2组对比，20mg组hs-CRP水平较10mg组下降更为明显（P＜0.05）。具体变化情况如下表1. 表1 10mg组和20mg组治疗前与服用阿托伐他汀4周后hs-CRP水平变化（X+s） 指标 10mg组 20mg组 治疗前 治疗4周后 治疗前 治疗4周后 hs-CRP(mg/L) 6.43+1.58 5.57+2.03 6.38+1.67 4.13+1.85 P1 ＜0.05 ＜0.05 P2 ＜0.05 3 讨论 通过急性脑梗死病因来看，动脉粥硬化是主要动因。分析发现，动脉粥硬化发生过程即是血管壁细胞遭受各种有害物质刺激的慢性炎症过程，而并非简单的脂质沉积病，在以上过程中出现大量的炎性细胞因子如hs-CRP等沉积在血管壁，致使血管内皮损伤、血管痉挛和脂质代谢异常等，这会增加纤溶酶原激活物抑制物的表达及其生物活性，导致纤溶系统失衡，从而形成血栓[2]。而从急性脑梗死病理机制上看，急性脑梗死后出现的血液流变性改变会以内皮细胞介导促使组织因子生成，促发梗死病灶局部血管内皮炎症反应，致使hs-CRP上升，而升高的hs-CRP借助长路激动补体介导作用实现与免疫球蛋白受体的结合，进一步激活某些细胞因子产生和局部血管内皮细胞，加速局部血管内皮炎症反应，加重炎症性的缺血/再灌注性损伤，二者相互作用形成恶性循环，导致外周血hs-CRP升高。实验证实，急性脑损伤后6～8h，hs-CRP会迅疾升高，至2d内升值峰值。另有研究发现，患者脑梗死面积及病情严重程度与hs-CRP水平存在一定关系，主要表现为脑梗死面积愈大，病情愈中，hs-CRP水平愈高，炎性反应强度就愈强。而炎性反应能力愈强，会加速梗死区半暗带恶化，患者病情就会加重，死亡率因此更高。而且，患者预后hs-CRP浓度持续性升高会导致脑梗死治疗后的高复发，此情况下的患者致残率和死亡率亦会增加。以上脑梗死病理机制以及相关因素关联度提示，检测血清hs-CRP或对预测脑梗死患者病情及预后有重要参考价值。 阿托伐他汀属还原酶抑制剂，是目前临床常用的调脂药，其非降脂的作用是当前心脑