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＼一删
组(PO．05)，与ATRA+BDNF组无显著差异(户0．05)。
结论 激活TrkB-BDNF信号传导通路可增强NB细胞耐药及促进其合成、分泌删P一9。
信号传导通路可能通过进一步激活其下游P13K／Akt通路增强耐药及促进NB细胞合
分泌砌IP-9，从而抑制NB的侵袭、转移。
硕士研究生刘建英(JL科学)
指导教师 李爱敏 教授
基质金属蛋白酶一9
thechemoresistaneeand
EffectsoftheTrKB—BDNF oR
signalpathway
metastasisofneuroblastomacells
Abstract
thechemoresistance
TrkB—BDNF is associated谢tll
signal highly
Objective pathway
this the ofthe
andmetastasis described
ofneuroblastoma(NB)cells．Instudy,we changes
ofNBSH-SY5Ycellsto the
sensibility chemotherapydrugcisplatin(CDDP)and
andsecretionof andafter
matrix
synthesis metalloproteinases一9(MMP一9、beforeblockage
ofl矾圆一BDNFdownstream
signat
pathways．
NB
MethodsHamancellline routinelycultured．High
SH-SY5Y(SYSY)was
of kinase inducednMall—transretinoid
expressiontyrosinereceptorB(TrkB)wasby
addthe brain—derived
acid(ATRA)．Thenectogenid neurotrophlcfactor(BDNF)to
activatetheTrld3一BDNF threedownstream was
signalpathway．The signalpathway
inhibited 122(thePLC
inhibitor)、U73
respectivelybyLY294002(the．P13Kpathway
WaS
M
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