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经络系统生物学基础的探讨 广西壮族自治区疾病预防控制中心 卢方甲 经络及针灸治病的记载已有两千多年的历史，但至今经络与穴位的组织学结构及其生物学特征仍然未能揭开。近半个多世纪的努力，多个领域科学工作者的协作研究结果也未能找到某种有说服力的解释。最初，发现在穴位的组织细胞中普遍存在神经纤维，并认为经络的治疗效果与神经的调节功能有关；后来发现经络与结缔组织间隙有关；最近有许多学者认为经络与穴位的功能是与细胞膜的液晶结构有关，并提出经络的新假说：经络是一群具有特殊液晶膜的细胞系统。他们用这个假说来解释经络的特殊物理现象及其治疗效果如何发生。然而，他们的结论写道：细胞膜的精细结构是很复杂的，所以新假说尚存在着缺点，或者说不能成立。 本文拟根据已被公认的现代生物化学的实验结果阐述人体在受到针灸后出现哪些生物化学变化，并作出对针灸疗法作用机制及经络系统如何存在的判断。 一、在细胞外基质层面。 1、当体表温度比体温高时的变化； (1)结缔组织基质中的酸性粘多糖会影响Ca++，Mg++，K+，Na+等阳离子的分布，其结果是降低结缔组织基质的粘滞性，增加一些血浆蛋白质在基质中的溶解度，因而增强蛋白质的转运，促进免疫蛋白与抗原结合； (2)结缔组织纤维成分中的胶原受到胶原酶分解。 2、在体表受到刺激（针刺、脉冲电）引起物理性改变时，血管周围结缔组织中的肥大细胞(mast cell)以脱颗粘的形式把组胺（Histamine）释放出来。组胺将与三种受体：组胺1(H1)，组胺2(H2)，组胺3(H3)特异性结合，并产生不同的效应；特别是组胺与H1受体结合后作用于微循环引起小动脉扩张，小静脉内皮细胞间隙增大，通透性增高。 组胺可直接作用于内皮细胞使它释放脂性介质，如前列腺素I2(PGI2：Prostaglandine I2)，血小板激活因子(PAF：Platelet Activating Factor)和白细胞三烯B4(LTB4：Leukotrene B4)。此外，被激活的内皮细胞还分泌白细胞介素6(IL6：Interleukin6)和白细胞介素8(IL8：Interleukin8)。 PGI2是一种血管扩张剂和有效的血小板凝集抑制剂，并能明显地增强血管通透性和其它介质的趋化作用。 PAF是一类来源于磷脂的生物活性物质。它的功能包括：①引起血管扩张，通透性升高，该类作用比组胺强100-1000倍；②提高白细胞整合素(Intergrin)的活性，增强白细胞与内皮细胞的黏附；③对白细胞脱颗粒和趋化作用。PAF的分子结构如下： LTB4是嗜中性粒细胞有效的趋化剂与活化剂，能促进白细胞与血管内皮的凝集和黏附，氧自由基的产生和溶酶体的释放。LTB4还具有多种免疫调节功能。 IL6也参加与引起血管通透性升高，而IL8对嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞与嗜碱性粒细胞有趋化活性，但对嗜酸性粒细胞趋化活性尤为突出。 总之，当人体体表受到温热、针刺等物理性刺激时，在细胞外基质层面可以见到如下几方面的改变： 1、结缔组织的粘滞性降低，蛋白质的转运增强，Ca++，Mg++，K+，Na+的分布有所改变。 2、小动脉扩张，小静脉内皮细胞间隙增大，通透性升高。 3、血管周围的结缔组织中的肥大细胞释放组胺，随后有多种有生物学性能的因子也被释放，如PGI2、PAF、LTB4、IL6、IL8。 4、嗜中性粒细胞，嗜酸性粘细胞与嗜碱性粒细胞均有趋化活性。 5、上述各类白细胞向血管内皮的凝集和粘附促进白细胞渗出血管外围。 这些变化与炎症反应很相似，但并非炎症，因为还有许多在炎症过程中所出现的因子没有见到，如细胞因子(Cytokine)，脂毒素(lipoxins)等，特别是不出现花生四烯酸(Arachidonic Acid)的代谢产物，因为在有炎症的情况下才有游离花生四烯酸及其代谢产物：氢过氧化二十碳四烯酸(5-HPETE：5-HydroPeroxy-Eico Tetra Enoic Acid)，白三烯A4 (LTA4：leukotrene A4)…… 二、在细胞层面。 体表受到各种物理性(针灸)的刺激时，皮肤及皮下组织细胞承受刺激后由细胞内作出相应的反应。这个过程很复杂。当外界刺激到达细胞膜时，血小板、嗜碱性粒细胞、嗜中性细胞、单核巨噬细胞和内皮细胞被动员起来合成血小板激活因子(PAF)以便阻止炎症过程的发生。当刺激强度加大时，除了血小板以外，单核巨噬细胞系统的细胞及血管内皮细胞都产生和释放血小板衍生生长因子(PDGF：Platelet Derived Growth Factor)以便促进产生上述各类阻止炎症发生的细胞。这个效应出现得早还是晚决定于刺激的强度大或小以及刺激的次数多或少。 由于PDGF被释放到血液循环中，体内各类含有PDGF受体的细胞都可能被激活，例如肝脏的肝星状细胞(HSC：Hep