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急性卒中的血压管理.ppt
急性卒中的血压管理 高淳县人民医院神经内科 卢建新 测血压的注意事项 测血压要求 病人的状态 电子血压器与手工测压 四肢血压 伪血压 正常血压的个体差异 高血压对脑血管的损害 脑血管的通透性增加 为脑血管损害的先兆,也是脑卒中的首发环节之一。 脑血管壁增厚 原因:血液动力学的改变;表现为:中膜平滑肌细胞增生,肥大和胶原纤维增生,发及血管重构。RAS、洋地黄样物质、生长因子、癌基因激活或表达异常。 高血压对脑血管的损害 细小动脉透明变性、纤维素样坏死 为高血压性脑出血和脑梗死的共同基础。原因:血管通透性增加、血浆蛋白沉积,脂质沉积。 脑血管立体结构的改变 是高血压机体对增高血压代偿的结果。使小动脉狭窄,短暂及持久的闭塞,血管分布稀疏。功能性稀疏和结构性稀疏。 脑动脉粥样硬化 血管内皮的受损,导致LDL摄取增加和平滑肌增殖。 高血压在脑卒中发病中的作用 卒中发生取决于诱发因素:血压的升高、降低或波动。它们在6:00—9:00、15:00—18:00和18:00—21:00最高,0:00—3:00最低。Sugimori发现高血压病患者脑梗死发病前血压被药物性的降低了平均22mmHg。结论:过度降低血压是高血压患者发生脑梗死、有卒中史病人卒中复发和直接诱因。 急性卒中病人的血压管理 脑卒中后血压多有增高或波动 脑卒中后80%的患者24H内血压增高大于160/95mmHg,持续一周(2-10天)自行下降,约二周以后降至原来的90%。脑出血组收缩压高于脑梗死组。 血压回落与卒中类型有关:SAH2天内降至最低值,脑梗死和脑出血则为4天。 急性脑卒中的血压管理 卒中生血压降低的机理; 非高血压病人卒中后血压增高:颅高压,Cushing反应,各种刺激:焦虑、紧张、白大衣效应、缺氧、持续疼痛、睡眠障碍、使用激素或NSAID等,间脑损害,自主神经功能紊乱,血压剧烈波动(破坏性病灶和刺激性病灶共同。 卒中后的血压调控 收缩压在160—199mmHg之间死亡率最低,低于160,高于200死亡率高。 对有高血压病的患者,建议将收缩压维持在180mmHg,舒张压在100—105mmHg之间。 下列情况要立即降压:伴心肌缺血,心功能不全,急性肾衰,高血压脑病及动脉夹层。 卒中病人的血压调控 卒中后低血压少见,如出现要查明原因,应使病人保持头低位平卧,吸氧,必要时输血和给予升压。原因:进食少,输液不够,应用脱水剂,肺部感染致感染性休克,应激性溃疡,应激性溃疡,消化道出血。脑干功能衰竭。 降压治疗 硝酸甘油5 mg 静注 硝普钠 0.5ug/kg.min 拉贝洛尔10—20mg静注 血压增高的原因 病人疼痛不适,躁动不安引起的反应增高,给予镇静、止痛等 脑水肿,颅内高压引起的加压反射; 已存的高血压病 * * *
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