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急性重型哮喘的机械通气治疗.doc
急性重型哮喘的机械通气治疗
黄克武|王辰 首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所 2008-6-30?点击:1181
???? 依据全球哮喘防治创议(GINA),急性重症哮喘是指,哮喘患者出现下列一种或几种急性加重的临床症状:辅助呼吸肌参与呼吸或者出现胸腹矛盾运动、奇脉( 25mmHg)、心率大于120次/分、呼吸频率大于30次/分、言语不清、呼气峰流速(PEF)或FEV1低于其个人最佳值的60%以下、动脉血氧饱和度低于90%。
????? 尽管对哮喘的病理生理日臻了解及治疗药物不断增多,但严重的哮喘病例依然较多,病死率仍居高不下,全球每年有十八万人死于哮喘,国内至今尚无全国范围内哮喘死亡资料和数据。1999年中华医学会北京分会呼吸专业委员会对北京市16家大医院1988年—1998年期间住院哮喘患者资料进行了分析,结果显示10年期间16家医院共收治6410例哮喘患者,且这些患者病情都是较复杂和严重的,其中死亡56例,病死率为0.86%。
危重哮喘形成的原因较多,发生机制也较为复杂,哮喘患者发展成为重症哮喘的原因往往是多方面的,包括:变应原或其它致喘因素持续存在;β2受体激动剂的应用不当和/或抗炎治疗不充分,如长期盲目地大量应用β2激动剂,使β2受体发生下调,导致其“失敏”;脱水使痰液粘稠,形成无法咳出的粘液痰栓,广泛阻塞中小气道;电解质紊乱和酸中毒使气道对许多平喘药的反应性降低;突然停用激素,引起“反跳现象”;情绪过分紧张;有严重并发症或伴发症,如并发气胸、纵隔气肿或伴发心源性哮喘发作、肾功能衰竭、肺栓塞或血管内血栓形成等均可使哮喘症状加重。
哮喘患者病情加重的方式存在差异,多数患者(约70%)的肺功能是在几天内逐渐恶化的,但也有少数患者的哮喘急性发作病情演变迅速,在几分钟到数小时内即可出现呼吸、循环衰竭危象。因此有人将急性重症哮喘分成两类,即缓发持续型(或致死哮喘Ⅰ型)和急性窒息型(或致死哮喘Ⅱ型),其临床表现见表1:
表1 急性重症哮喘的临床表现
? 缓发持续型(Ⅰ型) 急性窒息型(Ⅱ型) 性别
基础情况
发作
病理
?
?
?
对治疗的反应 女男
中到重度气流阻塞
几天到数周
1.??? 气道壁水肿
2.??? 粘液腺增生
3.??? 痰栓形成
?
慢 男女
正常或轻度下降的肺功能
几分钟到数小时
1.??? 急性支气管痉挛
2.??? 中性白细胞性、非嗜酸性支气管炎
?
快 ?
??? 一般在其他传统药物治疗,如吸入支气管扩张剂、静脉使用糖皮质激素无效时,急性重症哮喘患者才考虑使用机械通气。对于需进入ICU治疗的急性重症哮喘患者,其气管插管率在各临床研究中报道相差很大(2%-70%,平均30%)。当对这类患者进行机械通气时,常首先考虑的是机械通气的技术问题和其相关的并发症,因为此时肺部在呼吸力学上表现为严重的支气管阻塞。在此,我们将首先描述急性重症患者的肺部呼吸力学的改变,然后阐述在机械通气时需考虑的一些临床实际问题,尤其在通气模式,肺过度充气的监测,运用或不运用PEEP的原因、β受体激动剂的雾化吸入和允许性高碳酸血症策略的保护效应。另外,还将对镇静剂、镇痛剂和肌松剂在急性重症哮喘中的应用进行阐述。
?
一.呼吸力学
急性重症哮喘患者最主要特点是肺部过度充气(Pulmonary hyperinflation,PHI),伴有肺功能残气量(FRC)增加,常常能高达到正常值的2倍以上。造成PHI的两个主要原因包括:①呼气气流的驱动压降低。这主要是由于肺组织的弹性回缩力降低,和呼气时吸气肌持续地活动导致胸廓存在较大的向外弹性牵张力。②气道阻力的增加。这主要与发作时严重的气道口径狭窄和呼气时声门变窄有关。由于这两因素的存在,而导致呼气气流受限。在这种条件下,呼吸系统的时间常数将会显著增加,呼气时间也明显延长,以致与在下一次吸气之前,肺组织未达到静态平衡水平,换言之,未回复到正常的功能残气位,结果导致呼气末肺泡内压力为正值,这种现象称为内源性PEEP(intrinsic PEEP或auto-PEEP)。
PEEPi的水平和PHI的程度主要与潮气量,呼吸系统的时间常数和呼气时间有关。急性重症哮喘患者的气道痉挛在肺内存在严重的不均匀分布现象,这主要表现为解剖上(由于分泌物,水肿,气道痉挛)和动态上(由于呼气时胸内压的增加导致远端气道的陷闭)不均匀。哮喘患者的肺组织可简单地分为四个并列的不同部分(如图1):肺组织A表示的是没有气道阻塞和PHI的发生的区域;肺组织B表示的是气
道在整个呼吸周期中始终阻塞的区域;在肺组织C中,气道阻塞只发生在呼气过程,从而导致PHI和PEEPi的发生;肺组织D显示的是气道在整个呼吸周期中一直处于部分阻塞的区域,其所产生的PHI和PEEPi没有肺组织C严重。在这具有不同时间常数的肺组
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