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钾通道在重组改构人肿瘤坏死因子 抑制肺癌细胞增殖中的作用 摘 要 目的：通过观察人肺腺癌A-549细胞膜电压门控性K+电流的特性以及 mutanthumantumornecrosis 重组改构人肿瘤坏死因子(recombinant 癌的治疗提供理论和实验依据。方法：以人肺腺癌细胞系A-549细胞为研 究对象，①采用全细胞膜片钳(whole-cellpatchclamp)技术记录细胞膜 K+离子电流，用去极化阶跃方案，保持电压(holding 一70mV，测试电压(test 采用相同记录方案记录应用不同浓度的rrahTNF培养细胞48小时前后细胞 膜K+电流特性的变化，分析rmhTNF对细胞膜K+电流的影响；⑨细胞体外增 殖实验：用四甲基偶氮唑盐比色试验(MTT)检测不同浓度的rmhTNF作用于 期分配及凋亡率的变化。结果： ①在全细胞膜片钳记录模式下，人肺腺 癌A-549细胞在HP为一70mV，TP范围为一40～+1lOmV时，记录到一种外向性 跨膜离子电流，该跨膜电流具有电压依赖性，并且在500ms内不失活； +1 的K+后，则基本记录不到该跨膜离子电流，表明该跨膜离子电流为K+电流。 mY时细胞膜K+通道 该细胞平均膜电容为15；13±1．02pF(n=7)，TP=+110 由2．08％增至8．68％(p0．01)，低浓度组rlIlhTNF(50U／m1、100U／m1) U／m1) U／m1) 问差异也具有统计学意义(p0．01)。结论：①人肺腺癌细胞系A-549细 胞膜上存在电压门控性K+通道，该通道可被钾通道阻断荆TEA和cs+阻断。 通过使A-549细胞周期受阻于G。期，增加细胞凋亡而抑制肺癌细胞增殖， K+电流变化而激活细胞内某种信号传导通路使细胞周期从G。期向s期转换 停滞，细胞膜跨膜电位改变，线粒体膜的通透性发生改变激发凋亡，从而 抑制肺癌细胞增殖。 关键词：肺腺癌； 钾离子通道； 全细胞膜片钳记录； 增殖； 重组 改构人肿瘤坏死因子； 凋亡 in TheroleoftheK+channelthermhTNFinhibitionofthehuman adenocarcinomacells lung channelsarethemost and Abstract：bjective：Potassium ubiqukous of ion diverse membranechannelsandassociatedwiththe plasma family ofsome cells．Tumornecrosis akindof proliferationtype factor(TNF)is secretedmononuclearcellsandactivated cytokines by polypeptide has activities，andbroad manybiological mgu