老年痴呆症及其护理.docVIP

第四节 老年痴呆症及其护理 老年痴呆症（Alzheimerdisease）是一种进行性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面出现障碍。是智能损害的综合征。 据美国老年痴呆症协会估计，目前有450万美国人患有这种疾病。在我国，这个数字约在500万，而且平均每年还有30万老年人加入这个行列。目前全世界老年痴呆症的发病人数高达近2000万，平均生存期为5.5年，使该病成为现代社会老年人的主要致死疾病之一。如果未能及时找到有效的预防或治疗方法，到2050年，全球患此病的人数将达到4500万，阿尔茨海默氏症将成为人类社会的流行病。 一、老年痴呆症分型 根据病因、病理变化及临床表现不同，一般将其分为以下4种类型。 老年性痴呆（AD）多为遗传引起（有遗传基因）、自由基损伤、胆碱能神经退化引起。血管性痴呆（VD）脑卒中后发生，有脑卒中病史，检查有巴彬斯基阳性，偏瘫，偏侧感觉迟钝现象。混合性痴呆其他类型的痴呆也叫继发性痴呆。包括颅脑外伤、中毒（酒精、一氧化碳、一些药物、重金属等），营养不良，以及一些疾病所导致的痴呆。AD具有家庭聚集性40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说（或基因学说），认为和Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。 环境因素铝的蓄积AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的1030倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结（NFT）的神经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出铝中毒学说。 病毒感染发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如症（Scapie）、Kwru病Creutzfeldt-Jacob病（C-J病）等。其临床表现中都有痴呆症状。免疫系统机能障碍老年人随着增龄AD患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。神经递质学说AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。 正常衰老神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超过了一定的阈值水平。70～74岁的人老年痴呆的患病率为3%，75～79岁的人患病率为7%，80～84岁的人患病率为17%，85岁以上的人患病率为29%。 雌激素作用长期服用雌激素的妇女患AD危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。 AD的病理主要表现为皮质萎缩、白质疏松和脑组织的病理变化，大量含有tau蛋白的神经纤维缠结（NFT）（SP的存在）是其特征。 美国俄克拉马的科学家认为是人体内载脂蛋白酶E2的过分活跃导致了老年痴呆症的发生。老年痴呆症中，患者大脑的斑点影响了正常思维活动，这些斑点是一种小型β-淀粉样蛋白沉积而成的。随着这种β淀粉样蛋白的积累，大脑正常思维活动逐渐被破坏，并啮食不可再生的脑细胞神经元，随着神经元的损失，大脑失去了指挥身体基本行为的能力，人就得了老年痴呆症。这种β蛋白由一种名为app的蛋白质分裂得到，而载脂蛋白酶E2就是加速app蛋白质分裂为β蛋白的罪魁祸首。 1．智力减退 开始表现为短期内出现思维迟缓，情感不稳，注意力不集中，做事马虎（）联想困难，理解力减退，判断力差。起初表现为工作毫无计划性与创造性，继则连原来熟悉的工作都无法完成。严重时，连他人言谈都无法理解，令其脱衣则张口，令其伸手则久站不动。 例如翻箱倒柜，乱放东西；爱藏废物，视作珍宝；不注意个人卫生习惯，衣脏不洗，晨起不漱。也有动作日渐少，端坐一隅，呆若木鸡。晚期均行动不能，卧床不起，两便失禁，生活全无处理能力，形拟植物状态。 4．外貌改变 显得老态龙钟，满头白发，齿落嘴瘪，失语，以及各种失用、失认、失算症最终认识能力可全部丧失。临床型单纯型最常见，以上述痴呆症状为主。抑郁症常表现为对自己身体过分关心，而情绪低落。躁狂夸大型或称早发型（prsyophrenia）言语初为冗长，夸夸其谈，情绪兴奋，常伴虚构与夸大，但晚期可转为内容贫乏与重复，最终只能讲些单调而令人费解的单字。幻觉妄想型Paxaлbcknn称半数以上的本病患者具有各种妄想，最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想，其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想，大多数妄想不固定，内容贫乏片断，但尚接近现实。 实验室检查多无明显改变脑电图可见非特异性的弥漫性慢波，α波节律变慢、波幅变低；严重者，双侧可同步发放0.5c/s的尖波。脑血流图示，大脑皮质的局部脑血流量减少，脑氧代谢率下降。 CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽年第十次修订（-10）的关于老年性痴呆的国际疾病诊断标准存在