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膳食对癌症的影响方式和作用机理.doc
膳食对癌症的影响方式和作用机理
摄入强的直接致癌物
包括天然食物中的致癌物,烹饪过程中产生的致癌物以及食物储藏过程中由于微生物产生的致癌物。这将在后面进一步阐述。
影响体内致癌物的形成
(1)提供体内致癌物合成的物质:膳食中一些物质,如硝酸盐、亚硝酸盐进入胃内后,在胃酸和细菌的作用下,可以合成强致癌物亚硝胺。发现体内合成亚硝胺的途径很有意义,因为膳食中的亚硝酸盐以及可亚硝基化的物质广泛存在,像在鱼中、肉食中、药物中和杀虫剂中都广泛存在,难于避免玉林银丰国际中药港中国生物治疗网杨教授特别指出,肺癌的早期症状糖醛酸聚合物具有多种作用,它可以增加肠道中某些细菌,在这些细菌作用下又可使糖醛酸聚合物易与水结合,致使粪便质软而量大。有人认为,由于膳食纤维增加粪便量而降低了致癌物浓度,或者改变肠道细菌总量,或者改变各种细菌的比例,而其中部分细菌可以产生或破坏致癌性的代谢产物。
(2)增强或阻碍转送致癌物至靶细胞:饮食因素通过改变细胞大分子致癌物的有效接触从而影响其致癌作用。某些证据表明酒精、食物纤维以及硒可能有此作用。酒精本身并无致癌性,但它可加强其他致癌无的作用,这与上消化道癌症流行病学调查发现的烟酒的协同作用是一致的。另外,酒精还可以改变细胞膜的通透性或作为致癌物的一种溶剂,使后者进入机体细胞的数量增加。
食物纤维虽然不影响致癌物进入细胞,但可通过增加细胞容积,从而减低粪便内致癌物浓度,因而减少其与肠粘摸细胞的实际接触。硒是谷胱甘肽过氧化酶的辅酶,对细胞类脂膜的完整性起重要作用,实验证实有保护性防癌作用。
(3)酶的诱导或抑制:在实验动物中,致癌物可被一些酶激活或灭活。在某些情况下,激活与灭活又受一些表面无害因子的影响,这些因子在靶组织中可以抑制或诱导某些酶,白菜和其他蔬菜中的吲哚就具有这类作用。这对人类来说,无疑是有重要理论机制和实际预防意义的。
(3)短期内存在于细胞内的活性物质:在体内,很多致癌物必须经氧化,产生代谢活化的中间体后,才能损害细胞;在某些情况下,由氧化酶实行氧化过程,在其他情况下,简单的添加氧,在体内即可引起氧化作用与过氧化作用,从而产生一些短期存在的中间体,如氧的自由基或活性氧分子。荆州中心医院生物治疗中心杨教授介绍,如果提高组织中抗氧化剂,或捕捉自由基以及活性分子灭活剂的水平,则可以降低致癌物对人体的危害。
维生素E和硒可以保护实验动物以对抗致癌物的侵害。已经知道,维生素E和一种含硒的谷胱甘肽酶可以对抗机体细胞内产生的自由基和过氧化物。高水平的硒是有毒的,故用于抗癌或防癌时,必须小心。
影响促癌作用
(1)维生素A缺乏:在细胞培养和实验动物中,维生素A、视黄醇酯及其酯类可减少已部分转化的细胞发展为完全转化的细胞或肿瘤。给实验动物以致癌物后,维生素A和其他视黄素可显示出抑制上皮肿瘤的作用。安徽济民肿瘤医院刘教授介绍人群研究显示,居民血液中维生素A水平与以后得癌的危险性之间呈显著的负相关。维生素A缺乏的人群,可以增加患癌的危险性。
(2)影响细胞分化:对细胞分化起作用的膳食因素有三种,即蛋白酶抑制剂、激素因子及内分泌活性物质。磷脂存在于细胞外壁,维持细胞外形,也可影响细胞分化。磷脂的饱和程度及其化学结构,取决于膳食脂肪的成分,同时磷脂也明显的影响前列腺素的分泌,而后者对细胞的转化是有影响的。
营养过剩
饮食因素可能直接或间接通过正常代谢过程作用于细胞,从而改变细胞对致癌物的易感性。营养过度、脂肪的过量消耗,通过增加雌激素和催乳素的产生,可能增加乳腺癌和子宫内膜癌的发病率。
美国一家人寿保险公司(MetropolitanLifeInsuranceCompany)1983年依据身高、体重表,把体重超过20%者定为肥胖。在美国,从1971年到1980年间,超重者仅占25%,而80年代以后,男性上升到31%,女性上升到35%。
有一项研究,是从1959年到1972年,涉及到26个州75万人的体重、吸烟和癌症死亡率的相关分析。调整了年龄和吸烟影响以后,体重超过平均数40%者,其癌症死亡危险性在男性增加了33%,女性增加了55%。超重男性主要是结肠癌和前列腺癌上升;女性主要是胆囊癌、乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢癌上升。就全球而言,结肠癌的发病率相差20倍,乳腺癌相差5倍。高发人群主要集中在北美、西欧和澳大利亚等经济发达国家。
近来研究显示,成年人的身高和体态大小(Bodyframesize)与乳腺癌和结肠癌发病有关。身高较高和体态较大的人发生这些癌的危险性越大。儿童期和青春期直接关系到一个人的成长和发育。一般而论,身体较高的人受其营养和活动的影响也越大。因此,在儿童期和青春期,身高和超重,二者可能影响到成年以后癌症的发生。
有报道我国目前肥胖患者已突破了
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