制片工艺对芦丁缓释骨架片释药机制影响研究.pdf

· · 西南国防医药 年第 卷第 期 -H* ,’’% $% 4 重症急性胰腺炎 （ ）是同一疾病不同病理变化的 原地区，由于缺氧的影响，血液粘滞度增高，血流 !# 两种表现形式，而非同一疾病的两个阶段。近年来 阻力增大，使血流缓慢，# 时胰腺微循环障碍较低 有学者提出壶腹梗阻的持续时间与# 的严重程度呈 海拔地区发生更早，也更为明显。胰腺微循环障碍 〔〕 $ 导致血氧和营养物质供应不足，使无氧代谢增加， 正相关 ，临床上也发现只有约 的 最终发 $% ’ ( # 展为重症急性胰腺炎 （ ），而且其中约一半的病 毛细血管壁和内皮细胞损伤，胰腺毛细血管内血栓 !# 〔〕 例是在发病 , 形成与出血并存。胰腺微循环障碍又可加重 )*+ 后才出现一个以上的重症指标 ； # 的病 ,)+ 内手术，胰腺炎病情较轻 （水肿性）；,-+ . )*+ 情，形成恶性循环，导致血管通透性增加，血胰屏 手术，为水肿和坏死； 后手术为出血或坏死性胰 障破坏，使胰腺缺血、缺氧、水肿及坏死性改变进 )*+ 腺炎。说明!# 是由/# 转化而来。 一步加重；大量血浆外渗导致血液浓缩，胰源性烧 本实验结果表明：胆汁灌注的压力、持续时间 伤；并常引起肝、肺、肾、脑等重要器官的损害、 及二因素的协同作用对犬胆源性# 胰腺病变程度有 代谢性酸中毒和继发感染。我们认为，在高原低氧 显著的影响，压力越大，持续时间越长，病变越严 环境下，胆源性# 时胰腺组织的损伤与胆汁返流的 重。胆源性# 可由水肿型演变为出血坏死型。在高 压力及持续时间、胰腺微循环障碍均有密切关系。 原低氧环境下，早期即有胰腺微循环障碍发生。胆 提示临床上对一般保守治疗无效的胆源性/# 及时 源性胰腺炎的发病机理至今尚不清楚，一般认为胆 行有效地胆管引流，早期应用改善胰腺微循环的药 汁持续分泌入胰管所产生的胰管高压可导致腺泡细 物对高原# 的治疗是有益的。 胞腔膜的消化酶分泌阻断，并使溶酶体水解酶和消 参考文献 化酶原之间的分隔破坏，使消化酶原在腺泡细胞内 〔〕 ， 提前激活，导致腺泡内发生胰腺 “自身消化”的早 $ !563378 9: ;11=?37 @3A8766= B C+7 6D663E ?F =28E78G B ， ； （）： 期步骤。/01230 等采用胰胆管梗阻致胰管高压模型， !28E78G $H*H %% ) %-’ 〔〕 ， 电镜下见胰管管腔扩张，上皮细胞膜突入管腔，未