骨质疏松症康复治疗.pdf

骨质疏松症的康复治疗 2010级博士研究生 周君 1 人生的自然变化－必然规律？ 静悄悄的流行病－骨质疏松症！ 定 义 骨量低下 WHO定义 骨组织微结构破坏 (1994) 骨脆性增加 易致骨折 美国立卫生院 骨强度下降 骨折风险度增加 NIH 骨强度:骨密度和骨质量 （2000 ） 的完整性 WHO Technical Report Series. 1994 。No. 843 NIH Consensus development Panel 2000 WHO Guideline for Preclinical evaluation and Clinical trials in Osteoporosis. 1998 WHO Technical Report Series. 2003 。No. 921JAMA 2001,285(6):785-795 正常 骨质疏松 严重骨质疏松 Courtesy Dr. A. Boyde 骨质疏松症分类和分型 一、原发性骨质疏松症 随着年龄的增长而发生的一种退行性病变 I型 绝经后： 一般发生在绝经后5-10年内 II型 老年性骨质疏松症：指老人70岁后发生的 骨质疏松 特发性骨质疏松：多见于青少年，病因不明 二、继发性骨质疏松症 由其他疾病或药物等一些因 素所诱发的骨质疏松症 • 继发性骨质疏松症 是某些疾病如糖尿病，甲亢，血液系统疾病, 风湿免疫性疾病，其它代谢性骨病，肿瘤，肾脏 病变等；药物如糖皮质激素或其他免疫抑制 剂及制动等其他因素所致。 “无声无息” ★ 患者往往等到骨折才知 道； ★ 女性比男性多：绝经后女 性激素分泌锐减，加速骨质的 流失； ★ 随着年龄增加，骨质疏 松症的患病率亦相继上升。 流行病学 总患病率为12 .4% 骨量减少为15.8 % 50岁以上 骨质疏松症 6944万；骨量减少：2亿1千万 50岁以上人群 总骨折患病率为26.6％ 髋部1.9％ 椎骨13.3％ 美国 2005年 200万人 骨质疏松性骨折，170亿美元 2025年 300万人 骨质疏松性骨折，253亿美元 病因和发病机制 • 成骨细胞：骨形成的主要细胞，分泌胶原及矿盐，形成骨 的基质 • 破骨细胞：对所有的骨进行骨吸收。 分泌酶：消化骨的有机成分，如胶原 分泌酸：溶解无机矿物质，如钙 • 骨细胞：维持骨的活性，调节骨组织的矿物含量，平衡身 体所需要的钙，并维持血钙浓度 破骨细胞与成骨细胞 骨骼不断进行自我更新 成骨细胞-制造“新”骨 破骨细胞-分解“旧”骨 当破骨细胞活性成骨细胞活性，骨的溶解骨的 形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。 正常骨的代谢 危险因素 不可控制因素 人种 （白种、黄种人危险高于黑人） 老龄 女性绝经 危险因素 可控制因素 峰值骨量 吸烟、过度饮酒、咖