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PI3K-Akt信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.pdf
630
·重症医学·
P13K—Akt信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠
离体心脏缺血再灌注损伤中的作用
唐莹 刘金东 李新巧 薛红许鹏程
【摘要】 目的评价磷脂酰肌醇.3.激酶.丝氨酸,苏氨酸激酶(P13K.Ah)信号通路在七氟醚预处
理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 健康成年雄性SD大鼠96只,体重220.2∞
g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(厅=16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预
处理组(SP组),渥曼青霉素组(W组)、二甲基亚砜组(D组)和七氟醚预处理+渥曼青霉素组(SW
组)。采用L丑ngendo耐装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型。S组继续灌注180lllin;I,R组平衡灌
注30min,缺血30min,恢复灌注120min;其余各组先平衡灌注15Inin,SP组、W组、DMS0组和sw组
分别用含2.4%七氟醚、100脚彬L渥曼青霉察、20删L二甲基亚砜、2.4%七氟醚和loo衄础L渥曼
青霉素的K-H液灌注10min,然后洗脱5miIl,缺血30min,恢复灌注120min。各组随机取8个心脏,于
平衡灌注末和再灌注15miII时,记录HR、左室舒张末压(L、懂DP)、左室发展压(LVDP)、左心室内压
mjn时取心肌组织,采
最大上升速率(+dp/dk)和左心室内压最大下降速率(一dp,dk)。再灌注15
用TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数;采用We8temblot法测定磷酸化Akt(p-Akt)表达。再灌注
120
min时,取8个心脏,采用,I’I℃染色法测定心肌梗死体积。结果与S组比较,其余各组HR、LvDP
和±dp,dk降低,LvEDP升高,I/R组、SP组和D组心肌p-AJct表达上调(PO.05);与I/R组比较,SP
组LvDP和±dp,dt一升高,LvEDp和凋亡指数降低,心肌p-Ah表达上调,心肌梗死体积减小(P0.
05),sw组上述指标差异无统计学意义(尸0.05)。结论七氟醚预处理可通过激活P13K-Al【t信号
通路减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。
【关键词】 1.磷脂酰肌醇3.激酶;蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶;麻醉药,吸入; 缺血预处理;
心肌再灌注损伤
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