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受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)调控人结肠癌HT-29细胞程序性坏死的分子机制.pdf
2。14
720 N。。．，41(6)
复里擘Un报iv‘医M学ed版SFudanUnivMedScji‘”…、”…‘’’1、”7
J
HT一29细胞程序性坏死的分子机制
王海玉 张 波6
(复旦大学附属中山医院普外科上海200032)
kinase
【摘要】目的研究受体相互作用蛋白激酶1(receptorinteractingprotein 1，RIPKl)在人结肠HT-29细
domain
胞程序性坏死过程中的作用，并探讨E3泛素连接酶三重结构域包含蛋白16(tripartiteCOntaining
necrosisfactor
16，Triml6)对其作用的潜在调控机制。方法用肿瘤坏死因子a(tumor a，TNFa)建立
protein
HT-29细胞的程序性坏死模型，采用AnnexinV-FITC／PI双染色法检测其对漏亡、坏死细胞数目的影响。分别
用Western
NTA
pulldown试验检测筛选出的E3泛素连接酶对RIPKI泛素化的调控。缚果TNFq能够成功诱导HT一29
kinasedomain-like
列蛋白激酶样结构域(mixedlineage protein，MLKL)表达水平显著增加，并伴随着炎性因子
死过程中起重要作用，E3泛素连接酶Triml6对此过程可能有重要调控作用。
【关键词】受体相互作用蛋白激酶1(RIPKl)；人结肠癌缁胞；程序性坏死} E3泛素连接酶； 三重结构
域包含蛋白16(Triml6)
735．2
【中图分类号】R 【文献标志码】A doi：10．3969／j．issn，1672—8467．2014．06．002
Molecularmechanismof necrosis
programmedprocessregulatedbyreceptor
kinase humancoloncancerHT-29cells
interactingprotein 1(RIPKl)in
WANG BoA
Hai—yu，ZHANG
General 200032，China)
(Departmentof Surgery，ZhongshanHospital，FudanUniversity，Shanghai
[Abstract] Toexaminetheeffectsof kinasa
Objective receptorinteractingprotein 1(RIPKl)during
celldeathinhumancolo
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