米非司酮通过调节岩藻糖基转移酶Ⅳ的表达抑制胚胎体外黏附.pdfVIP

第34卷第 1期Vo1．34，No．1 生 殖 与 避 孕 doi：1O．7669~．issn．0253-357X．2014．01．0001 2014年 1月Jan．2014 Reproduction＆Contraception E-mail：randcjournal@163．corn · 实验研 究 · 米非司酮通过调节岩藻糖基转移酶Ⅳ的表达 抑制胚胎体外黏附 尉晓蔚1 刘 帅2 刘 佳2 燕 秋2 (1．大连大学附属中山医院，大连，116001) (2．大连医科大学，大连，116044) 【摘要】 目的：探讨米非司酮对人胚胎细胞JAR与人子宫内膜细胞RL95．2之间黏附的影响 及其调控 的分子机制。方法：采用黏附实验分别观察RU486以及岩藻糖基转移酶 IV(FUT4) 对JAR细胞与RL95．2细胞之间黏附的影响。采用RT．PCR以及Westernblotting检测米非 司酮对RL95．2细胞 以及流产妇女子宫内膜 中FUT4表达的调控。结果：①米非司酮抑制 JAR细胞与RL95—2单层细胞之 间的黏附；②米非司酮抑制RL95—2细胞 以及流产妇女子 宫内膜中Fu 基因和蛋 白的表达；③ FUT4质粒转染RL95．2细胞后，调节JAR细胞与 RL95．2单层细胞之间的黏附。结论：米非司酮通过调节FUT4的表达抑制胚胎体外黏附。 关键词：米非司酮；岩藻糖基转移酶 IV(FUT4)；子宫内膜；黏附 中图分类号：R3 文献标识码：A 文章编号：0253—357X(2014)01．0001．05 胚胎与子宫内膜的识别和黏附是胚胎成功植入 日月【_8]，FUTs介导的细胞黏附在发育过程，炎症反 的前提条件。在着床窗口期，胚胎发育成熟，子宫 应以及 白细胞运输过程中均发挥重要作用。Ponnam- 内膜也从非接受态进入接受态。接受态的子宫内 palam等观察到 【，FUT4在人类着床窗口期的子宫 膜表面表达许多分子，有利于胚胎黏附到子宫内膜 内膜中显著上调，认为FUT4的表达受孕激素的调 上。子宫内膜的周期性变化受到卵巢激素的调控[1】。 控。但是米非司酮的抗着床作用是否是通过调节 在这些激素中，孕激素对于人类妊娠的建立和维持起 FUT4来实现的，目前的研究尚未能解释。 到决定性的作用[21。研究证实[3]，孕酮水平低下的妇 本研究通过观察米非司酮 以及FUT4对JAR细 女可发生不孕。孕激素及其受体也是很多避孕药的 胞与RL95．2细胞之间黏附的影响，检测米非司酮对 靶位点，米非司酮是一种孕激素受体的拮抗剂，被 RL95．2细胞以及流产妇女子宫内膜中FUT4表达的 认为是一种常用的避孕药物 【】。 调控，探讨米非司酮抑制胚胎黏附的机制。 岩藻糖基转移酶(FUTs)是一类特异性的糖基转 移酶，它们能够催化岩藻糖化寡糖的合成。至今为 1 材料与方法 止，l1种FUTs已经被发现。FUTs在ABO抗原和 1．1流产妇女子宫内膜样本 Lewis寡糖的合成中起到决定性的作用[。研究表 征集2010．0l—l2期间因非意愿妊娠要求终止 早孕的妇女，纳入标准：年龄在25~35岁之间，经B 通讯作者：燕秋：TelF／ax：+86-411 超证实妊娠3个月，自愿要求采取负压吸引终止妊 E-mali：yanqiu63@126．corn 娠。排除标准：血常规、凝血项、心电图、阴道清洁 度检查等指