胃窦血管扩张症的研究进展.pdfVIP

中华消化内镜杂志2010年 1月第 27卷第 1期 ChinJDigEndosc，Jan2010，Vo1．27，No．1 一 51 一 · 综述 与讲 座 · 胃窦血管扩张症的研究进展 史冬梅 保志军 于晓峰 胃窦血管扩张症 (gastricantralvascularectasia，GAVE) 上的患者合并有肝硬化 。 于 1953年由Rider最初报道，1984年由Jabbari正式定义。 临床上通常以慢性?肖化道出血多见，表现为黑便 、呕血 Jabbafi等…描述为 ：胃窦部纵向、含有红色可见的、扩张的、 等 ，可有明显的难治性缺铁性贫血，需要依赖定期输血。虽 扭曲的血管黏膜皱褶 ，与周围组织边界清楚 ，这些血管受压 然患者每天失血很少超过25ml，但 口服铁剂通常不能改善 后颜色变苍白，胃镜活检可致出血，根据其 胃镜下表现，被形 其缺铁性贫血症状 ，因此患者依赖定期输血。35％的GAVE 象地称为 “西瓜 胃”。 患者出现 胃酸减少或 胃酸缺乏，几乎所有患者均伴有慢性萎 一 、 病因和发病机制 缩性 胃炎，部分可出现高 胃泌素血症。 GAVE病因目前尚不明确，通常伴随全身系统性疾病， 三、诊断和鉴别诊断 如肝硬化、自身免疫性疾病 、慢性肾功能衰竭、缺血性心脏 GAVE胃镜下主要有4种表现 ：胃窦部典型的从幽门部 病、高血压、心脏瓣膜病变及急性髓细胞白血病等。自身免 发出的卷绕 、脊状扩张血管组织；放射状扁平条样的黏膜损 疫性疾病中，雷诺病、系统性红斑狼疮 、硬皮病、系统性硬化 伤 ；散在的多种黏膜损伤；上述表现的混合型。此外，还可出 病等较常见 J。 现很少遇到的 “蜂窝胃”，即巨大的、红色、联合的血管发育 GAVE发病机制亦不明确 ，可能是机械和体液因素共同 异常病灶。除了胃窦部 ，病变还可累及其他部分的胃黏膜， 作用导致血管发育异常，胃酸及 胃内食物损伤黏膜下充血血 还可合并十二指肠及空肠广泛血管扩张。胃镜下GAVE常 管导致了临床上明显的出血。 合并幽门黏膜脱垂，在脱垂的黏膜顶部可见扩张的血管及瘀 GAVE胃窦部常有异常蠕动，所产生的机械压力可以刺 斑样 出血 。 激肌层成纤维细胞增生肥大 ，渐渐引起黏膜下血管堵塞，血 胃镜下发现西瓜样条纹是本病特有的表现，尽管有潜在 管内静水压升高，静脉、小静脉 、毛细血管逐渐扩张，导致血 的出血可能 ，胃镜活检对诊断仍具有高度灵敏性。上消化道 管发育异常。血管发育异常使远端 胃黏膜与肌层疏松结合， 造影检查可显示从幽门部延伸的黏膜皱褶 ，但无特异性。 引起血管黏膜脱垂和损伤，并且刺激固有层肌细胞反应性增 CT扫描可显示 胃窦壁增厚。血管造影可显示 胃窦部增多的 生和纤维化 J。纤维微血栓可引起局灶缺血的胃黏膜血管 血管。超声内镜可以清晰区分胃黏膜各层，定位黏膜和黏膜 破裂而出血。 下扩张的血管 ，扩张的血管在黏膜层中显示弱 回声血管 胃黏膜中神经内分泌细胞包绕扩张的血管，局部高浓度 结构 。 的血管扩张剂亦可以引起血管发育异常。高 胃泌素水平可 GAVE与门脉高压性胃病鉴别非常困难 。GAVE通 以诱导毛细血管括约肌舒张，进而促进局部血管增生和扩 常累及 胃窦部，肝功能异常较严重，胃泌素水平较高，有较严 张。前列腺素E亦有扩张血管作用。其他血管活性物质， 重的慢性出血。而门脉高压性 胃病通常累及 胃底和体部，合 如内源性NO、松弛素、内皮素的作用机制仍不明确 。 并有食管或 胃的静脉曲张。非肝硬化的GAVE表现更接近 对于GAVE合并肝硬化患者，血管扩张的程度与门静脉 于 “西瓜 胃”，红