原发性病理性十二指肠胃反流致病因素、发病机理及诊断研究.pdf

中文摘要 原发性病理性十二指肠胃反流致病因素、发病机理 及诊断的研究 摘 要 第一部分原发性病理性十二指肠胃反流程度与胃黏膜炎症关系的研究 目的：通过胃内胆汁反流监测，探讨原发性病理性十二指肠胃反流 (DGR)患者胃黏膜病变、幽门螺杆菌感染及胆汁反流程度变化，并分 析其相互关系。 方法： 1研究对象：原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)组58例，男性30例， 女性28例，年龄18-69岁，上述病例符合相应纳入标准。 2应用便携式胆汁监测仪(Bilitec2000)监测胃内24小时胆汁反流情况， 以胆红素吸收值≥O．25的时间百分比作为评价的主要观察指标。所有病例 均行胃镜检查，取胃黏膜组织活检，分别行快速尿素酶试验、改良Giemsa 染色和HE染色，以确定有无幽门螺杆菌(Hp)感染和根据新悉尼系统标准 观察胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等组织学特征，分为无、轻度、 中度和重度4级，分别记0、1、2、3分，总分为新悉尼系统病理积分。 结果： 1原发性病理性DGR患者根据Hp感染的有无分为Hp阳性组20例， Hp阴性组38例；根据胆汁反流的程度分为高反流组29例，低反流组29 高反流组rip感染率低于低反流组(PO．05)。 2高反流组胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生的检出率显著高于低反流组 间无显著性差异(PO．05)。高反流组胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积 分高于低反流组(PO．05)，高反流组胃体部黏膜新悉尼系统病理积分与低 反流组之间无显著性差异(PO．05)。 3 中文摘要 间、吸收值最大值、平均值和中位值和Hp阴性组之间无显著性差异 (PO．05)。 4 lip阳性组胆红素吸收值≥O．25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜新悉 尼系统病理积分呈正相关(FO．567，PO．05和r=0．61 1，P0．05)，和胃体 素吸收值≥O．25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分呈 病理积分无相关性(FO．3 13，P0．05)。 结论： 1 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流， 胆汁反流可导致肠上皮化生，随着胆汁反流程度加重，胃窦黏膜损伤程度 加重。 2胆汁反流可能抑制Hp在胃窦部定植，Hp感染可能与胆汁反流协同作 用导致胃黏膜的损伤。 第二部分原发性病理性十二指肠胃反流患者胃电图与胃排空关系的研 究 目的：通过分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胆汁反 流程度与体表胃电节律变化以及胃排空运动之间的关系，探讨原发性病理 性DGR致病因素。 方法： 1研究对象：原发性病理性DGR组58例，同第一部分。正常对照组21 例，男性13例，女性8例，年龄19-26岁，上述两组符合相应纳入标准。 2对原发性病理性DGR患者和对照组进行胃电图和钡条胃排空检测。 结果： 1 原发性病理性DGR患者的餐前及餐后主频率、正常胃电慢波百分比、 及餐后胃动过缓百分比、胃动过速百分比均高于对照组(PO．05)。 2 高反流组患者的餐前及餐后主频率、正常胃电慢波百分比、餐前／餐后 过缓百分比、胃动过速百分比均高于低反流组伊o．05)。 中文摘要 3 Hp阳性组和Hp阴性组餐前、餐后各胃电参数差异均无显著性意义 (PO．05)。 4 DGR患者胃排空率低于正常对照组。DGR组胃排空延迟较正常对照 组明显增多，两者比较有显著性差异， (PO．05)。高反流组与低反流组 比较胃排空延迟无统计学差异(PO．05)。 结论： 1．原发性病理性DGR患者存在胃电节律紊乱和胃运动功能障碍，这可能 是病理性十二指肠胃反流的重要发病机制。 2．原发性病理性DGR患者存在的胃电节律紊乱与Hp感染关系不密切。 第三部分Ghrelin在原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜细胞表达 的研究 目的：探讨原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜损伤的发病 机制及DGR患者胃黏膜Ghrelm的表达。 方法： 1研究对象：同第二部分。 查及胃黏膜活检，采用免疫组化方法检