肝硬化腹水低钠血症与血管加压素、尾加压素Ⅱ的相关性与研究.pdf

中文摘要 肝硬化腹水低钠血症与血管加压素，尾加压素Ⅱ的 相关性研究 摘 要 低钠血症是指血清钠≤135mmol／L。低钠血症在肝硬化 腹水患者十分常见，综合国内报道肝硬化腹水并发低钠血症 的发生率在50％--60％，一组国外报道的发生率在30％。肝 硬化腹水伴发低钠血症多没有特异性的临床表现，其症状与 是否有其它并发症、低钠血症的严重程度、以及年龄、性别 等因素有关，可无症状，亦可有恶心、乏力、定向力障碍、 头痛、嗜睡、视力模糊，甚至精神错乱、谵妄、癫痫发作等 脑病，往往与肝昏迷等相混淆。当血钠≤115mmol／L时，临床 症状较明显，表现为乏力、头痛、肌肉痉挛，表情淡漠、嗜 睡，精神失常、谵妄、惊厥或昏迷，甚至因低钠性脑病而呼 吸心跳骤停。而肝硬化并发急性低钠综合征(ALNS)患者则大 多表现为恶心、呕吐、乏力等消化道症状，重者出现定向力 丧失、视力模糊、躁动、昏迷及周围循环衰竭症状。当血清 钠血症，其原因可能与高血糖，高血脂等因素有关。低钠血 125～130mmol／L，重度为血钠≤125mmol／L。 缩，增加集合管对水的通透性。肝硬化时VP分泌主要受非 渗透性刺激，肝硬化时由于血液流变学发生改变，包括中心 血容量减少，外周血管阻力和动脉血压下降，有效血容量下 中文摘要 降，引起VP的非渗透性释放，虽然血浆渗透压下降，但这 种非渗透性刺激作用大于低渗性抑制作用。目前尚无血钠与 VP水平的相关性以及尿钠、血渗透压、尿渗透压与vP的相 关性研究。 血管活性肽，其缩血管效应比内皮素强10余倍。目前仅有 Urotensin 研究表明肝硬化患者血浆人尾加压素U(human II， hU-II)水平明显高于健康对照组，肝硬化伴腹水者其血浆 hU．II水平明显高于不伴有腹水的患者，而无血钠水平与 hU．II的相关性以及尿钠、血渗透压、尿渗透压与hU-II的相 关性研究。 目的：本课题拟观察肝硬化患者不同程度低钠血症时腹 损伤与低钠血症的关系。通过低钠血症与血尿渗透压的相关 性研究，寻求判断区分稀释性低钠血症与低钠性低钠血症的 可能性。同时测定患者血浆vP、hU．Ⅱ水平，探讨肝硬化低 钠血症的发生机制，及其血浆vP、hU-II测定对低钠血症诊 断的意义。 在河北医科大学附属第二医院消化内科病房住院的肝硬化 患者及功能性疾病且无水钠代谢紊乱的患者。根据血钠水平 及分为6组，对照组为A组，肝硬化无腹水组为B组，肝硬 化腹水血钠正常组为c组，肝硬化腹水轻度低钠血症组为D 组，肝硬化腹水中度低钠血症组为E组，肝硬化腹水重度低 钠血症组为F组。用酶联免疫吸附法测定血浆中hU．II和VP 的含量，用日立7600．020自动分析仪测定肝肾功能和尿钠尿 中文摘要 钾，用PM．8P全自动冰点渗透压计测定血尿渗透压，用 分凝血活酶时N(APTT)。 结果： 科大学附属第二医院消化内科病房住院的55例肝硬化患者 中，有23例低钠血症患者，低钠血症的发生率为41．8％。 2低钠血钠与临床的关系 2．1低钠血钠与腹水： 46例肝硬化腹水患者中，有低钠血症者23例，而9例 肝硬化无腹水患者，无低钠血症发生，用四格表资料f检验 的校正公式分析，两组间低钠血症患者的人数差异有统计学 意义(PO．05)。 2．2低钠血症与Child-pugh分级： H 检验，五组间差别有统计学意义(Po．02)。用多个样本两两 不同血钠组，肝功能分级有差别。 2．3低钠血症与肝性脑病： 55例肝硬化患者中，五组肝性脑病的发生病例数差别有 统计学意义(Po．01)，血钠越低，肝性脑病发生人数越多； 两两比较，C组与任意一组比较差别均有统计学意义 而其他几组两两比较差别无统计学意义，考虑可能与样本数 目较少有关。结果提示，血钠越低，肝性脑病的发生病例数 中文摘要 越多。 2．4低钠与肾功能：