多糖抗病毒作用的研究进展.pdfVIP

·174 · 垫堂疸皇查生虫堂2Q螋生笙Z鲞笙墨塑』9丛堡垒! 壁!墅! 巳i ?旦l —功s塑! 塑璺趔￡塑塑i ! ! !Q赶2鲤! ：y! 1 2．№3 do i ：10 ．396 9 ／j ．i ssn ．1672- 2 302．20 09．0 3．02 6 ·综述 · 多 糖 抗 病 毒 作 用 的 研 究 进 展 赵东贤 王克霞宰 李朝 品 多糖是多聚糖 的简称，由10个以上的单糖基 结合，从而 阻止病毒进入细胞 。 通过糖苷键连接而成。2- 9个单糖基通过糖苷键连 其次抑制合胞体的形成。HI v一 1病毒颗粒外 接而成的聚合糖称作低聚糖或寡糖。10个 以上 的 膜蛋白gpl 20与免疫细胞表面 的CD4+受体相互作 单糖组成的聚合糖称作均多糖 。由2种 以上单糖 用而吸附于细胞上。HI V通过与免疫细胞上 的受 组成 的多糖称作杂多糖 。多糖广泛存在于生物体 体相结合形成合胞体，从而侵害免疫细胞。硫酸化 内，或以其本身或以糖蛋白或糖脂的形式存在。根 香荨多糖具有显著抗HI V作用，体外10 g ／l 就完 据生物体种类不同，将其分为植物多糖．动物多 全抑制HI V抗原的表达。干扰HI V对CD4+细胞 糖，微生物多糖。随着分子生物学的发展，糖已经 的侵染，抑制合胞体形成。临床使用能协同叠氮胸 不再简单地被认为是一种能量 。上世纪50年代 ， 苷( AZT) 更好地抑制HI V抗原的表达121。肝素显示 人类对多糖诸多生物活性开始认识。经研究表明， 抗HI V活性的作用点是gpl 2 0上的第三变异环 多糖具有抗病毒、抗肿瘤 、抗氧化、降I f I L糖、抗凝 ( V，100p) ，在gpl 20 与靶细胞受体结合后，肝素可 血、抗衰老、增强免疫力等多种生物学活性。20世 选择性抑制V，环的特异单克隆抗体( Mabs ) 与 纪80年代发现某些天然的含硫酸根多糖具有抗 gp l 20的结合 ，从而抑制病毒活性。 HI V作用后，多糖的抗病毒研究引起了广泛重视。 2．抑制病毒在宿主细胞的复制 本文将从多糖抗病毒作片I 的机理 、影响其抗病毒 多糖在病毒感染宿主细胞后也具有抑制作 作用的因素等方面进行综述 。 用 。魏文青等1，1研究表 明，海藻硫酸多糖对HBsAg 一、多糖抗病毒作用的机理 和HBeAg 的分泌有较强 的抑制效果。其机制为 ： 1．阻断病毒向细胞的吸附以及合胞体的形成 海藻硫酸多糖能抑制HBV DNA的活性，干扰 病毒必须吸附与穿入敏感细胞才能起始感 HBsAg与抗- HBs 结合 ．从而 以多位 点抑制HBV 染。吸附可分为两个阶段，一是病毒体与细胞接 的复制。张超、李朝品等人实验得出，天螺多糖体 触 ，进行静电结合，此过程足非特异的、可逆 的；二 外抗HBV病毒作用明显。当浓度为 1601．Lg ／ l 、 是病毒体表面位点( 蛋白质结构) 与宿主细胞膜上 80l 上g ／ l 时。HBeAg抑制率分别为88 ％和78 ％， 相应受体结合，此过程是特异的、非可逆的。这一 细胞存活率分别达97 ％和99％。其作用机制可能与 识别 、吸附的过程多南细胞表面蛋白质和糖蛋 白 抑制HBV病毒DNA复制酶类活性有关14I 。辛现 介导 。首先病毒吸附刽细胞原生质膜是一种静 电 良、丁华等f sI 认为硫酸多糖9 11中硫酸化侧链与艾 现象，需要细胞表面和病 毒间的分子亲和力。细胞 滋病毒感染细胞模板 引物上某些酶具有相同结合 表面这种亲和 区域称为病毒受