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急性酒精中毒伴卒中_医学论文 急性酒精中毒伴卒中_医学论文 急性酒精中毒俗称醉酒，指饮入过量的酒精或酒精饮料后所引起的中枢神经系统兴奋及随后的抑制状态。酒精（化学名叫乙醇）是由碳、氢、氧三种元素组成的有机化合物，分子式是C2H5OH，它是无色透明的液体，嗅之有特有的醇香气味。血液中的乙醇(酒的主要成分)绝大部分在肝和肾内被酶氧化成乙醛，再由酶氧化成乙酸，最后生成水和二氧化碳。同时产生热量，仅小部分由肺和肾脏排出。由于各人体内酶的量和活力以及肝肾功能不同，对酒的耐受力也不同。 1急性酒精中毒的症状以及机制 1.1前驱症状 急性酒精中毒，往往发生于酩酊大醉(醉酒)的基础上。兴奋期：轻度醉酒(血中酒精浓度在1mg/ml以下)表现为欣快、兴奋（亢奋）多语、幸福感、缺乏自制力和不符合常规的举动等。这是由于大脑前叶皮质机能低下产生的脱抑制（兴奋）所致。此外，痛觉、视觉、嗅觉、味觉等阈值上升，感觉迟钝。由于酒精的作用，使脑干网状体广泛投影到大脑皮质的上行纤维激活系统发生抑制，造成额叶（头顶叶）、枕叶（后头叶）及颞叶（侧头叶）皮质机能低下。此外还有呼吸、脉搏频率增加，皮肤血管扩张产生的皮肤潮红。共济失调期：酩酊大醉时由于小脑功能受到抑制，出现发音不清、步态不稳、协调运动障碍。当皮质边缘系统受到抑制时，表现为情绪不稳，对过去30min内发生事情的记忆能力低下，控制阴茎动脉腹间感受器的副交感神经及控制输精管、尿道的交感神经发生中枢性麻痹，可致阴茎勃起障碍及射精障碍。发生上述程度醉酒时，酒精浓度大约在1～2mg/ml左右。 1.2典型症状 昏迷期：当出现明显运动失调，不能站立和坐起，且出现某些记忆丧失时，已经是超出了醉酒的程度，进入了中毒状态。随之可出现判断力、识别力、随意运动丧失和自主运动困难等小脑皮质边缘功能抑制的表现。进一步发展出现大脑整个功能抑制，呈现出一种烂醉如泥状态。此时常常发生呕吐，血中酒精浓度大约在2～3mg/ml。 高度中毒时所有感觉均丧失，对刺激几乎无反应，为无自主运动的一种昏睡状态，皮肤通常湿冷、体温低、呼吸慢、燥动、心跳加快及瞳孔变大或有散瞳倾向。此时包括大脑皮质在内的脑的功能几乎全部受到抑制，仅仅是脑干一部分尚存功能，血中酒精浓度约在3～5mg/ml。这一状态如持续8～10h，常发生坠积性肺炎、颅内高压；持续发生12h以上的话，多数不能再苏醒。其死亡的原因大多是脑干功能抑制，呼吸肌麻痹所致。死亡时血中酒精浓度大多在4mg/ml左右。 1.3急性酒精中毒的特殊症状 1.3.1恶性醉酒面部及全身明显潮红、灼热感、心悸、头痛、呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、口渴、胸痛、低血压、站立不稳、晕厥、无力、头晕、视物模糊，上述表现认为是由于乙醛作用所致。有时出现面色苍白、出冷汗、脉快等，认为是由于乙醛导致儿茶酚胺分泌过多。 1.3.2外伤事故由于感觉迟钝、运动失调，常常容易发生交通事故、多种外伤等。由于记忆力低下及运动失调可发生行为上的过失，如煤气中毒导致事故发生。 1.3.3异常醉酒血中酒精浓度与醉酒症状不平行，有时发生超过酒量的反应（激越醉酒），有时少量也可出现异常病态醉酒。后者往往与饮酒时的精神状态有关。 1.3.4一时性黑蒙（一过性记忆丧失blackout）可突然出现黑蒙而致记忆力短暂丧失，使自己无法回忆所发生的一切。 1.3.5马–魏（Mallory–Weiss）综合征严重醉酒时可发生剧烈呕吐、随之吐血的现象称作Mallory–Weiss综合征。它是由于酒精造成幽门痉挛闭塞，继发胃痉挛，胃内压力上升，导致食管贲门或者近贲门的胃底粘膜发生纵行裂伤并发消化道出血，表现为在剧烈恶心、干呕后出现呕血、黑便。 1.3.6酒精性低血糖饥俄18h以上大量饮酒时，有发生低血糖的危险。推测有多种原因 1.3.6.1从肠道吸收的食物或者消化后生成的葡萄糖由于饥饿而枯竭，没有了向血液中输送糖合成的原料； 1.3.6.2由于糖异生肝糖原在饥饿时被全部动员； 1.3.6.3草酰乙酸是合成葡萄糖的重要原料，细胞质内合成草酰乙酸中需要的辅酶NAD在分解大量酒精的反应中被消耗等。低血糖可以引起脑细胞的不可逆性损害。 1.3.7酒精与药物相互作用酒精可增强氯丙嗪、抗抑郁药阿米替林、镇静剂戊巴比妥、降糖药D860、抗凝剂华法令等的作用，并使药效持续时间延长。具有分解药物作用的MEOS要额外地分解酒精，而不能有效地进行酒精以外的药物的处理。长期饮酒的人MEOS活性较常人提高，当不饮酒时，药物的分解加速，药效难以发挥。扑热息痛、异烟肼这类需在体内变化后再发挥药效的药物，酒精可使其药效降低。双硫醒（慢性酒精中毒治疗剂）与酒同服后，由于其对ALDH有抑制作用，使乙醛在体内蓄积，而发生恶醉。饮酒后血清转氨酶显著升高者，往往有药物性肝损害的因素