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慢性粒细胞白血病的治疗进展_医学论文.docVIP

慢性粒细胞白血病的治疗进展_医学论文.doc

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慢性粒细胞白血病的治疗进展_医学论文 慢性粒细胞白血病的治疗进展_医学论文 【摘要】 慢性粒细胞白血病(CML)是由于造血干细胞的恶性转变而引起的,以粒系细胞慢性增殖为主要特征的恶性克隆性疾病。本文就近年来CML治疗方面的进展进行综述。 【关键词】 慢性粒细胞白血病 干扰素α STI-571 造血干细胞移植 Advancement on treatment of chronic myelogeous leukemia [Abstract] Chronic myelogenous leukemia is a clonal hematopoietic stem cell disorder characterized by granulocytic leukocytosis and immaturity.In this review,we will summarize the new development in CML therapy and introduce how to make a treatment plan to a specific patient. [Key words] chronic myelogenous leukemia;interferon-α;specific tyrosinekinase inhibitor 571;hematopoietic stem cell transplantation 慢性粒细胞白血病(chronic myclogenous leukcmia,CML)是由于造血干细胞的恶性转变而引起的,以粒系细胞慢性增殖为主要特征的恶性克隆性疾病。年发病率为1/10万,占成人白血病的15%~20%。各年龄阶段均可发病,以中年为主,男女比例为1.4∶1。近年来CML的治疗在以往的基础上有了长足的进展,现分别综述如下。 1 传统的化学治疗 羟基脲(HU)及马利兰(BUS)作为CML的基础治疗药物,可诱导维持血液学缓解,但控制细胞遗传学异常的作用极其有限,且不影响病程进展。为了提高化疗药物的缓解率及有效率,临床常用多种药物联合治疗,达到了令人满意的效果。例如,阿糖胞苷(Ara-c)与米托蒽醌(NVT)方案,羟基喜树碱与阿糖胞苷(Ara-c)联合治疗高危CML患者等[1,2]。 2 IFN-α IFN-α是目前治疗CML的主要药物,通过直接抑制DNA多聚酶活性和干扰素调节因子(IRF)的表达,从而影响自杀因子(Fas)介导的凋亡,还可增加Ph阳性细胞HLA分子的表达量,有利于抗原递呈细胞和T细胞更有效的识别。有报告显示20%以上的CML患者应用IFN-α后产生细胞遗传学的反应,且能延缓疾病进展及延长生存期[3]。其血液学缓解(CHR)率为70%~80%。细胞遗传学缓解(CCR)率为20%~40%,少数患者Ph阳性细胞可完全消失。高剂量组的血液学和细胞遗传学反应最好。国外应用IFN-α治疗CML,用药时间早,剂量普遍较大,每日300~500万u/m2,治疗时间在9个月以上。IFN-α用药时间小于6个月与大于6个月相比,血液学缓解率有显著差异(0.01),因此若加大IFN-α的剂量和延长用药时间,有可能会进一步提高疗效。 3 STI-571(伊马替尼,格列卫) STI-571是一种特异性的酪氨酸激酶抑制剂,该药的问世代表了最近几年CML治疗领域的重大进展。STI-571为 ATP竞争性抑制剂,通过竞争性与BCR-ABL ATP结合位点结合,阻断了ABL酪氨酸激酶及其下游分子的持续磷酸化,诱导CML细胞凋亡。1998年进入Ⅰ期临床试验,2001年5月被FDA批准在美国上市。根据2003年末的统计,全世界接受STI-571治疗的病例已超60000,现在中国国内已有相当多的病人开始接受该药的治疗。 自1998年以来,经Ⅰ期国际临床试验1000例以上的结果证明,STI 571对CML各期均有效。其CHR率和MCR率在各期分别是96%和64%,45%和33%,10%和18%,24个月的无疾病进展率是87%、49%、12%[4,5]。Ⅱ期临床试验近一步证明[6],从血液学、遗传学和分子效应比较,单用STI-571对初治的CML患者疗效均优于经典的IFN-α+小剂量阿糖胞苷,口服方便、安全、不良反应小,能明显改善患者的生活质量,患者也易接受。另外与单用的化疗药物无明显交叉抗药,STI-571失效或抗药时,可加用或换用化疗药物。STI-571对CML各期治疗均优于传统治疗,其中对慢性期(CML-CP)疗效优于加速期(CML-AP),更优于急变期(CML-BP),所以越早治疗效果越佳,起效越快。有统计资料表明,25%以上CML-CP患者在治疗3个月可达到CCR。50%以上在治疗6个月达CCR,12

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