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晶状体核硬化及其影响因素的研究进展_医学论文 晶状体核硬化及其影响因素的研究进展_医学论文 【摘要】 晶状体核硬化是白内障的表现之一，晶状体核在眼内受多种因素的影响发生硬化混浊。研究发现随着年龄的增大、核混浊、核颜色加深核硬度增加；在晶状体的老化过程中，游离水含量增加，而结合水含量下降，脱水使晶状体相应的干重增加以及非水溶性蛋白向核中心逐渐增加。玻璃体切除术后晶状体的微环境改变，从而加速核硬化的进展。晶状体核硬化混浊还受环境、饮食及代谢等多种因素影响。 【关键词】 白内障 0引言 晶状体纤维终身不停地增加。晶状体纤维的老化有两种方式：一种是纤维逐渐硬化，固缩在晶状体核心，形成一个坚硬的核，这是每个老年人晶状体中能见到的老化过程；另一种则是晶状体纤维很快由长形变成圆形，然后变性、坏死、断开，其内的蛋白质凝固变性，形成莫干球体（Morganian bodies），这是临床上各种核性白内障生成的病理基础。影响晶状体核硬化的因素很多，主要有年龄、混浊度、颜色改变、含水量及手术等因素，现分别综述如下。 1年龄 随着年龄的增长，晶状体纤维更紧密。晶状体受各种因素的影响，晶状体蛋白质发生变性，不溶性蛋白相应增多，透明晶状体出现混浊，晶状体纤维的核也逐渐消失，形成均匀一致的硬块。动物实验表明，随着晶状体老化，分子内二硫键相互交联增加，这些交联带压缩了γ-晶状体蛋白分子，促使其更紧密，核变硬。在人类晶状体，从皮质到核的不溶性晶状体蛋白增加，在老视开始时更明显[1]。Ayaki等[2]对100例囊外摘除的晶状体核进行测量，平均直径和中心厚度是6.43±0.86mm和2.93±0.36mm，两者的平均比是2.12，经统计学分析，中心厚度和年龄呈正相关（P＜0.05），而中心厚度与核的硬度有较弱的正相关性。Haus在研究人类晶状体的老化与年龄、调节、老视的相关性时，通过探针测定不同年龄的晶状体硬度，发现在20岁时晶状体皮质和核对穿透的抵抗力不同，在20～45岁晶状体的硬度增加了约4倍，到80岁时增加了约14倍[3]。Klein等[4]在利用半自动数字照相进行核硬化的追踪，发现与观察初期相比，5a后48.2%的核硬化进展，10a后61.9%的核硬化进展，年龄相关系数为0.65。大量的研究[5-7]也表明了随着年龄的增加，晶状体变硬。而临床实践证明35岁以下的成人，无明显的硬核形成，可直接行白内障吸出术。 2混浊度 晶状体蛋白由水溶性、水不溶性和高分子量的晶状体蛋白组成。水溶性蛋白主要由α、β、γ-晶状体蛋白组成。在衰老的晶状体中有一种强酸性的肽链, 它来自α-晶状体蛋白的亚单位。在核性白内障发展时期，此种强酸性的多肽键具有促进晶状体蛋白的聚合作用。γ-晶状体蛋白的谱带随着年龄的增长而数量增加，胚胎晶状体只有2～3条谱带，而老年或白内障的晶状体可以增加到 4～5条。高分子量的晶状体蛋白HM4仅存在于白内障晶状体核中，在深棕色晶状体中含量更高。年龄相关性白内障的晶状体的混浊分为皮质性、核性和后囊膜下3种，Heyworth等[5]在研究白内障的临床分类和晶状体硬度间的关系时，按LOCSⅡ[8]将皮质、核和囊下晶状体混浊程度分类，其中将核混浊分为4级：N0，核透明，可以清楚见到胚胎核；N1，早期核混浊；N2，中等程度混浊；N3，严重核混浊。发现混浊度与颜色一致的患者占97％。核越混浊，其硬度越大。4级核所用的平均力（2.16N）是一级核（0.58N）的4倍，而皮质和后囊下混浊，对硬度测量无明显的影响。Tabandeh等[9]用晶状体自动铡刀仪对成熟白内障的晶状体硬度测量时发现，晶状体混浊持续的时间越长，所用的力越大，说明晶状体越硬。年轻患者，尤其是患有糖尿病的人，常在短时间内发展为晶状体混浊，晶状体核相对较软。 3颜色改变 晶状体由无色透明逐渐变为黄色、棕色和黑色。晶状体颜色形成真正的本质仍不清楚。以往曾认为“黑内障”是由于晶状体核的蛋白质代谢降解产生的黄色尿色素积聚所引起，但现在认为可能是由于抗坏血酸、谷胱甘肽或两者介导的光—氧化过程而产生的色素沉着增多所致。许多芳香族化合物，如苯氨基酸、色氨酸和酪氨酸，在有氧条件下或真空中充分暴露于近紫外线光时开始呈色，引起这些化合物分别变成黄色、棕色或黑色，这是由于芳香环变成酸的一种氧化反应。紫外线进入晶状体之后，被晶状体中的蛋白质基团（发色团）吸收，大多数（90％以上）均被色氨酸及色氨酸的代谢物3－羟基天尿氨酸糖苷所吸收，从而使细胞质蛋白变黄，这种黄色的蛋白不仅阻碍了光线的通过，而且增加了晶状体吸收光的能力，导致晶状体进一步损害。实验发现，谷胱苷肽或抗坏血酸的减少，抑制色氨酸和 P-氨基苯甲酸（PABA）的黄色或棕色氧化产物的形成。近紫外线光氧化晶状体氨基酸与晶状体可溶性蛋白间反应使其更易形成不溶性蛋白