龋病(DentalCaries)_上海交大《口腔组织病理学》课件.PPTVIP

第九章 龋病(Dental Caries) 概述 龋病的发病机制和病因学说 龋病的组织病理学 概述(1) 牙体组织的结构 釉质 硬组织 牙本质 牙齿 牙骨质 软组织：牙髓 概述(2) 龋病的定义 性质 多因素中细菌的作用：感染性疾病 过程 牙无机物脱矿：无机晶体溶解破坏 有机物分解 结果 牙硬组织破坏 概述(3) 龋病的流行情况 发达国家 1850年起：患龋率增长 二战期间： 上世纪60年代：达到高峰 上世纪80年代起：逐步控制 发展中国家 上世纪80年代起：患龋率上升 概述(4) 龋病的临床特点(1) 地区差异 --自然条件、生活条件、饮食和文化 沿海城市内地城市 城市农村、山区及某些少数民族地区 龋病的临床特点(2) 年龄与性别 性别：女性略高于男性(女性牙萌出早) 年龄 乳牙期－患龋率随年龄而增长，7岁达到高峰，12~15岁达到最低 恒牙期－患龋率缓慢上升，中年以后较快上升 龋病的临床特点(3) 好发部位：任何人、任何牙、任何牙面 好发牙位 下颌第一磨牙下颌第二磨牙 上颌第一磨牙上颌第二磨牙 前磨牙第三磨牙 上颌前牙下颌前牙 好发部位 窝沟 邻面接触点下方唇颊面颈部 老年人－根颈部 概述(5) 龋病的预防 菌斑控制：刷牙，牙线、牙签，喝茶 氟化物的应用 局部：氟化物防龋凝胶等 全身：饮水加氟 窝沟封闭：后牙颌面点隙裂沟 应用糖代用品 防龋疫苗 概述(6) 龋病的治疗 以充填为主 第九章 龋病(Dental Caries) 概述 龋病的发病机制和病因学说 龋病的组织病理学 1889年 W.D.Miller化学细菌学说(chemico-bacterial theory) 又称化学寄生学说(chemico-parasitic theory) 化学细菌学说(1) 中心内容 碳水化合物 发酵 + 酸 牙无机物溶解 细菌 龋洞 蛋白水解酶 牙有机物溶解 化学细菌学说(2) 进步性 首次提出龋病发生的三要素， 抓住了龋病发生的本质 细菌 碳水化合物 牙齿 化学细菌学说(3) 局限性 未提出牙菌斑的概念 未指出特异的致龋菌群 1947年 Gottlieb蛋白溶解学说(proteolytic theory) 蛋白溶解学说(1) 中心内容 产生蛋白溶解酶的细菌 蛋白溶解酶 破坏釉质中有机物含量丰富的部位 晶体分离，结构崩溃 产酸菌 通道 酸 无机盐溶解 蛋白溶解学说(2) 进步性 注意到牙有机物较多的地方龋病容易发生 阐述了龋病形成过程中有机物的破坏过程 蛋白溶解学说(3) 局限性 对龋病发生过程中分子机制的理解不确切 将没有脱矿的牙本质放在蛋白分解酶内，胶原成分并不破坏 先将牙本质脱矿，再放在蛋白分解酶内，胶原就会溶解 1955年 Schatz蛋白溶解-螯合学说(proteolysis-chelation theory) 蛋白溶解-螯合学说(1) 中心内容 细菌 蛋白溶解酶 釉质有机成分 分解 酸离子、胺、氨基酸等 结合矿物离子 可溶性的鳌合物 无机成分脱矿，形成龋损 蛋白溶解-螯合学说(2) 进步性 认为龋病发生过程中的无机盐脱矿和有机物破坏密切相关，同时存在 蛋白溶解-螯合学说(3) 局限性 釉质有机物很少，分解产物也少，为何会使大量釉质崩解 1962年 Keyes三联因素论(three primary factors theory) 三联因素论 主要论点 细菌(菌斑) 食物(糖) 宿主(牙) 现代龋病发病理论 多因素共同作用的结果 四联因素论 细菌和菌斑(1) 细菌在龋病发生中的作用 无菌动物不产生龋 给实验动物喂抗菌素可降低龋的发生 未萌出的牙齿不可能发生龋病 体外实验口腔细菌能使釉质、牙本质脱矿，形成人工龋 已龋坏的釉质、牙本质中可找到细菌 细菌和菌斑(2) 获得性