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病例分析一 组员：王佩茹 周知 喻小娟 杜佳丽 刘凤 余欣 病例 女性患者，72岁 主诉：反复胸闷心悸37年，加重伴喘憋1天。 病史：37年前，活动后胸闷心悸 超声心动图诊断：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄 自服中药治疗，症状好转，但仍有反复，程度轻，数年一次。 数年机体如何维持心功能？ 代偿机制 神经－体液 交感神经系统激活： 利：心率加快，心肌收缩增强－－心输出量增加；血流重新分配－－保证重要器官供血 弊：心率过快－－心肌疲劳，供血不足；过分刺激β受体－－受体减敏（主要是β1、β2） RAAS（renin-Angiotensin—Aldosterone-System)激活： 利：AngII缩血管－－血流重新分布；醛固酮－－增加有效循环量； 弊：水钠储留，同时增加前后负荷 功能性调整（快速启动） 心率加快 增加心室充盈量： 利：一定范围内可增加心输出 弊：过大则损伤心肌 心肌收缩力增强 结构性调整 心肌细胞重塑 心肌肥大：向心性肥大（并联性） 离心性肥大（先串连后并联） 心肌细胞表型改变：胎儿期基因激活 非心肌细胞变化 胶原重塑：早期III胶原增生 晚期I胶原增生 心外机制 血流重分布：早期可维持血压 长久后，容易造成肾衰，肝 功能不全 红细胞增多： 弊： 过度后，血流阻力增大 组织细胞利用氧的能力增强 4年前 活动后胸闷心悸症状加重，伴乏力气促、夜间喘憋、不能平卧（夜间阵发性呼吸困难），无少尿、双下肢浮肿——左心功能不全症状 超声心动图示心功能不全，给予口服地高辛，双氢克尿噻，症状好转，此后长期口服。 地高辛、双氢克尿噻 地高辛：增强心功能 正性肌力 负性频率 负性传导 双氢克尿噻，氢氯噻嗪：抑制肾髓拌升支皮质部，通过对钠和氯的再吸收，利尿，长期服用双氢克尿噻可致低血钾、低血钠和低血氯——降低血容量，降低前负荷 2年前 超声心动图：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄（轻度），二尖瓣返流（轻度），三尖瓣返流（轻度），主动脉瓣返流（轻度），左房增大（42mm) ，左室收缩功能轻度减低（EF：47%），左室舒张功能减低。 ECG：房扑 胸片显示心衰改变 应如何治疗？ 给予氨酰心安（阿替洛尔），地高辛，安体舒通（螺内酯），治疗后症状缓解。 1月前患者出现黄视，遂自行停用地高辛（中毒，神经症状） 端坐呼吸 静息时的呼吸困难，平卧时加重 机制： 下肢静脉血回流 水肿液回收入血 膈肌位置高，肺活量 夜间阵发性呼吸困难 左心衰竭者夜间突然发作的呼吸困难 机制： 睡眠时平卧位的不利影响 迷走紧张性增高，小支气管收缩，气道阻力增大； 同时熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有肺淤血严重时才会感到气短而惊醒 1天前 胸闷心悸加重，伴喘憋，尿量减少，自服硝酸甘油，症状无明显改善。夜间患者喘憋明显，不能平卧，端坐呼吸 双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音，未闻及干罗音。心界向左扩大，心率132次/分，律齐，心音有力（心动过速），心尖部可闻及II级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音（二尖瓣返流及狭窄）。腹平软，肝脾肋下未触及。双下肢可凹性水肿（+）。 诊断： 风湿性心脏病 中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全 轻度主动脉瓣关闭不全 轻度三尖瓣关闭不全 心功能不全 心律失常: 阵发性房颤、房扑、房性心动过速, I°房室传导阻滞 此人心力衰竭病因及诱因 风湿性心脏病引起的瓣膜病（主要） 心律失常既为病因，又为诱因 可能药物有关：如地高辛中毒，氢氯噻嗪的副作用 多种病因相互作用，机体失代偿 那我们再来看诊断，瓣膜病和心脏传导系功能障碍恶化。 二尖瓣狭窄，左房排血到左室压力大，肺静脉回流到左心房压力也会增大，所以肺静脉高压，换气阻力大，呼吸费力，就会有胸闷的感觉 同时心外机制也启动用以适应灌注量降低，交感和RAAS系统都可以引起血流重分布 缺氧，使肾脏红细胞生成素增多引起红细胞增多 组织细胞通过利用氧能力增强来适应缺氧。 总结一下：主要原因，也是始发原因就始风湿性心脏病，引起瓣膜病，和心律失常， 大家，下午好。我们组今天的