2012级临床病理理论考点.docVIP

第一章 细胞和组织的适应与损伤 名词：Hypertrophy肥大Hyperplasia增生Atrophy萎缩Metaplasia化生Cellular swelling （Hydropic Degeneration ）水变性Fatty change（steatosis脂肪变性Hyaline degeneration玻璃样变/透明变Necrosis坏死Coagulative necrosis 凝固性坏死Caseous necrosis / caseation干酪样坏死Liquefactive necrosis液化性坏死Fat necrosis脂肪坏死Fibrinoid necrosis 纤维素样坏死Gangrene坏疽 一，适应：1萎缩 病理性萎缩分为5种：营养不良性(饥饿、慢性病、恶性肿瘤)、压迫性(肿瘤、结石压迫)、失用性(骨折长期固定)、去神经性(麻风)、内分泌性(垂体损害、甲低)未曾发育or发育不全不属于萎缩。 间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。2.肥大 特点：高血压心脏病左心肥大、残存肾单位代偿性肥大3增生 弥漫性或结节性，过度失控可演变为肿瘤。4化生 1鳞化(慢性宫颈炎、支气管黏膜、膀胱结石)、2柱状上皮化生：胃，食管，子宫，3.间叶组织化生肠(慢性胃炎)（掌握）二.变性：1细胞水肿/水变性：（细胞损伤中最早最轻的改变）（掌握）多发于肝、肾大体：色泽淡呈水煮样。镜下：胞浆淡染，出现细颗粒状物，极期呈气球样。2.脂肪变：TG蓄积，病因：各种原因（感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、肥胖、糖尿病等）导致的脂肪代谢障碍。多发于肝(慢性肝淤血，小叶中央区最先发生)、心肌、肾小管上皮，骨骼肌细胞。大体：边缘钝，灰黄或黄白色，切面有油腻感。镜下：胞浆内可见脂滴或脂肪空泡，细胞核被挤到一侧。苏丹III染色，脂滴呈橘红色。肝：“大黄油”；心肌：虎斑心 3.玻璃样变/透明变：胞内或间质中出现均质淡嗜伊红半透明状的蛋白质蓄积。（掌握）类型 1 细胞内：均质红染的圆形小体。肝细胞－Mallory小体；浆细胞－Rusell小体 2 纤维结缔组织：多见于瘢痕组织，AS斑块。3细动脉壁：主要为高血压、糖尿病引起。4淀粉样变：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质－粘多糖复合物沉积。刚果红染为橘红色。镜下见淡红色均质无结构物。5.黏液样变：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。6.病理性色素沉着：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素、粉尘，色素等增多并积聚于细胞内外。7病理性钙化：有固态钙盐的沉积。 1 营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。（Ca、P代谢正常）2 转移性钙化：全身Ca、P代谢失调，钙盐沉积于正常组织。三．不可逆损伤－坏死1·核的变化：核固缩，核碎裂，核融解（掌握）2·胞浆的变化：变性蛋白质增多，糖原颗粒减少，嗜酸性增强，空泡化，溶酶体释放酸性水解酶3·间质的变化：基质和胶原纤维崩解液化 坏死类型——（掌握）1．凝固性坏死：蛋白质凝固变性且溶酶体酶水解作用较弱，坏死去呈灰黄、灰白色，干燥。心、肝、肾、脾多见。大体：有充血－出血带分界。 镜下：组织结构消失，但轮廓尚在·干酪样坏死：病灶中脂质较多，坏死区色黄，无组织轮廓，是更彻底的凝固性坏死。2．液化性坏死：由于坏死组织中可凝固蛋白质较少而磷脂水分较多，或中性粒细胞释放水解酶。脑(含脂质多)、胰(含蛋白酶多)多见特殊形式－脂肪坏死。脂肪坏死后可形成灰白色钙皂3．纤维素样坏死：是结缔组织核小血管常见的坏死形式。见于风湿、恶性高血压、新月体肾炎、结节性动脉周围炎等4．坏疽：组织坏死并继发腐败菌感染。分干性、湿性、气性。（注意三者区别） 1 干性：动脉阻塞而静脉回流通畅。多见四肢末端。坏死区干燥皱缩呈黑色。与正常组织分界明显 ——多为凝固性坏死 2 湿性：动脉阻塞且静脉回流受阻。多见于内脏(与体表相通)。组织肿胀，黑、软、臭，与正常组织分界不清。腐败重。 3气性：深部创伤伴厌氧菌感染。产生大量气体，有捻发感。坏死结局——1.局部炎症反应2.融解、吸收3.分离、排出 糜烂（浅）；溃疡（深） 瘘管：两端开口的通道样缺损。窦道：一端开口于皮肤粘膜或管腔的深在性盲管。 空洞：坏死物经自然管道排出后留下的空腔。4机化、包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓等称机化；肉芽组织不能长入而将其包围称包裹。5钙化：营养不良性钙化 第二章 损伤的修复 名词：Regeneration再生granulation tissue肉芽组织scar tissue瘢痕组织Bony callus 骨痂 人体细胞按再生能力分：（掌握） 1 不稳定细胞：又称持续分裂细胞。再生能力强，总在不断增殖。干细胞的存在是组织不断更新的必要条件。表皮细胞，呼吸道、消化道粘膜细胞等。