B2.肥胖型多囊卵巢综合征临床及内分泌代谢特征的研究.pdfVIP

加并通过抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性增加而加重胰岛素抵抗。 PCOS的主要临床表现为月经稀发、不排卵性不孕、高雄激素血症、肥胖、高胰岛素血症及胰岛素 抵抗，其中高胰岛素血症和胰岛素抵抗是PcoS病理生理改变的重要机制，可能在PCOS及其并发症的 发生发展中起重要作用。本实验结果显示，非肥胖PcOs患者血清TG水平高于正常对照组，肥胖PCOS 体重的增加，血脂代谢紊乱进一步加重。在本研究中肥胖PcoS组空腹及OGTr后血糖、胰岛素及 PcoS的高胰岛索血症随着患者体重的增加，胰岛素敏感性进一步下降，导致血糖水平升高。 内也有类似的报道。说明Pc0S患者的胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能促进肝脏合成CRP．导致血清中 CRP升高，进而加重胰岛素抵抗；胰岛素敏感性的进一步下降，不能维持血糖的稳定，导致血糖升高， 而高血糖可以刺激胰岛细胞分泌炎症因子，炎症因子作用于肝脏使CRP的合成增加。因此，PCOS患者 胰岛素抵抗和高血糖可能是血清中ClIP水平升高的原因，这些结果也提示PCOS患者机体处于一种慢性 者2型糖尿病发生的危险因子有待于临床进一步的验证。 道。脂肪细胞是产生促炎细胞因子的重要场所，由脂肪细胞分泌的细胞因子IL一6和TNF—n是刺激Ji了i= 脏合成ClIP的主要细胞因子。提示体内脂肪过多可能是一种慢性炎症状态。 病发生的一个危险因子。因此，临床上应该对PCOS患者进行降低胰岛素及减轻体重的治疗，降低远期 并发症的发生。 B2-肥胖型多囊卵巢综合征临床及内分泌代谢特征的研究 复旦大学附属妇产科医院(上海，200011)李昕林金芳 多囊卵巢综合征(PCOS)是青春期及育龄妇女最常见的内分泌和代谢紊乱性疾病，发病率占生育 期妇女的4％一12％，至今病因未完全明确，以雄激素增多症(}n)和长期无排卵为主要特征，临床表 现异质性。大量的临床和流行病学资料显示PC0s约50％的患者存在超体重或肥胖，且以腹型肥胖居 多；肥胖型PCOS患者代谢综合征、2型糖尿病、心血管疾病及乳腺癌、子宫内膜癌等远期并发症的发 病风险成倍上升。本研究通过对近一年在我院内分泌门诊就诊的192例PcoS患者的研究，总结肥胖型 ]COS患者的临床及内分泌代谢紊乱特征，旨在为其针对性治疗提供依据。现将结果报道如下。 对象与方法 一、对象 ——45—— 素水平升高的临床(如多毛、痤疮)或生物化学依据；(3)卵巢增大，每侧至少有直径2—9mm的小卵 泡12个以上；并排除高泌乳索血症及产生高雄激素的其他内分泌疾病，如柯兴综合征、先天性肾上腺 皮质增生症(CAH)、卵巢或肾上腺肿瘤等。 肥胖诊断标准参照WHO 2000年国际肥胖特别工作组提出的亚太地区标准：人体质量指数(body 无激素类药物应用史；均签署了知情同意书。 二、方法 1．人体测量学及体征评分：初诊时由同一观察者记录病史，进行FertimanGaItwey多毛评分、Rosen- 要求赤足并精确到O．5cm。体重(虹)要求采用电子秤，着内衣并精确到1009。周径要求采用软尺站立 位测量并精确到lrmn，腰围取两侧腋中线第12肋下缘与髂前上嵴连线中点的周径，臀围取臀部最突出 水平周径。据此计算BMI和WHR。 2．超声诊断：所有受试者均于卵泡期(闭经者日期不限)专人经阴道或舡门行盆腔超声检查(菲 利浦HDI一4000彩色超声诊断仪)，记录子宫、卵巢大小，每侧卵巢卵泡大小及个数。 3．生殖内分泌激素测定：所有受试者均于月经周期3—5d(闭经者13期不限)，采集肘静脉血lOml lml取血清一20℃保存待测FSH、LH值。激素测定采用化学发光法进行，试剂盒分别购自美国贝克曼 (Beman)公司和上海生物晶美公司(SHBG、DHEAs及17一OHP)。 4．糖脂代谢检测：所有受试者行口服糖耐量试验(OGTr)前检查，每天至少30％的碳水化合物饮 食共3天，过夜禁食10一12h后取肘静脉血待测空腹血浆葡萄糖(FIG)(葡萄糖氧化酶法)和空腹血 分别取血待测葡萄糖和胰岛索值。采用日立一7060全自动生化分析仪测定空腹血脂水平，包括总胆固 糖尿病学会(ADA)的诊断标准。 作为反映雄激素生物学活性高低的指标。本文I认切割点的确定是以同期就诊年龄匹配的158例功血和 nK,del