动脉生成机制的研究进展.pdfVIP

西南国防医药2014年6月第24卷第6期 6·77 · 综述·讲座 动脉生成机制的研究进展 邹 璨，刘 磊 ［关键词］ 动脉生成；机制；研究；进展 中图分类号 R543.5 文献标识码 A 文章编号 1004-0188（2014）06-0677-03 doi：10.3969/j.issn.1004-0188.2014.06.044 目前已知的血管形成的方式有血管新生、血管生成和动 2 内皮细胞活化 脉生成。血管新生是指胚胎发育过程中的造血干细胞分化 为原始血管网的过程；血管生成是指在原有脉管系统的基础 在血流动力学因素影响下，内皮细胞开始活化。通过电 上，内皮细胞迁移、分化和增殖形成新的侧支，未形成完整的 镜可以观察到内皮细胞的肿胀，并且纵向突起，不同于生理 中膜；动脉生成是指由于动脉阻塞、血流再分配，使侧支微动 状态下的平滑状态。此时内皮细胞主要变现出三方面的变 脉血流量增加，引起细胞增殖、血管重塑，从而形成大的有功 化：首先，这些活化的内皮细胞包含大量的细胞器，尤其是在 能的侧支动脉的过程，所形成的血管具有完全恢复阻塞区血 胞浆中存在大量的游离核糖体，开始分泌单核细胞趋化因子 供的潜力［1］。本文就动脉生成机制的研究进展作综述。 （monocytechemoattractantprotein，MCP-1）、血管内皮细胞生 启动因素 长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）、转化生长 因子（transforminggrowthfactor，TGF- 1）、粒-巨噬细胞集落 β 层流条件下，血流剪切力（flowshear stress，FSS） ＝ τ 刺激因子（granulocyte-macrophage colony-stimulating factor， 4 3（： VQ r τ 血流剪切力；：血液黏度；V：血流速度；Q：血流 η π η GM-CSF）、细胞内黏附分子-1/2 （intercellular adhesion 量；r：血管内径），它与血液流速、血流量呈正比，与血管半径 molecule，ICAM-1/2 ）、血管细胞黏附分子（vascular cell 的立方呈反比［2］。研究表明，结扎一侧颈总动脉和双侧椎动 adhesionmolecule-1，VCAM-1 ）、基质金属蛋白酶（matrix 脉，同侧大脑后动脉的血流量与血流速度增加，1w后其直 metalloproteinases，MMPs ）、尿激酶型纤溶酶原激活物 ［3］ 结扎-分流模型中， 径扩大了39％，3w后扩大了72％ 。在 （urokinase-type plasminogen activator，u-PA ）、黏着斑激酶 将侧支循环的血流分流到与之伴行的静脉中，长时间维持 （focaladhesionkinase，FAK）、整合素等，它们参与了单核细 FSS，1w后侧支循环的血流量可以达到原来被阻塞血管的