急性肺损伤-急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展.pdfVIP

ME口工巴ALLA目口口AT口只Y l B巴工ENcEB医学检验 巴_H工NAHEALTH工Iq口U吕T日Y 急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究 进展 刘新华 广西南宁市第三人民医院，内一科，广西南宁530003 【摘要1ALI／ARDS可以由机体内外多种因素引起，发病比较急且发展比较迅速因此该类患者的预后普通比较差，虽然随着 此更充分的了解ALI／ARDS的发病机制，以便更好对其进行防治是目前临床研究的重点。 【关键词】急性；损伤；窘迫；研究；进展 R563．8 A 【中图分类号1 【文献标识码1 【文章编号】1672—5654(2014)01(a)一0092-02 临床上直接或间接等多种因素可以引起急性肺损伤(acute的发生，因此肺外因素为间接损伤，如全身的细菌、病毒引起的感 lunginjury。ALI)的发生，主要病理为损伤毛细血管内皮细胞及肺染，如果进一步发生严重脓毒症，对肺组织的损伤更大[Sl。感染性、 泡上皮细胞．其减少了肺容积并降低了肺的顺应性，进而导致肺 心源性或过敏性等不同类型的休克亦可引起ALI／ARDS的发生， 水肿的发生，最终引起通气，血流比例失调出现低氧血症及窘迫 主要为休克时心输出量明显减少．使得肺组织的血流量随之降 低，引起肺组织气体，血流交换发生障碍，进而可以增加肺小血管 呼吸等呼吸功能不全的临床表现【lI。急性呼吸窘迫综合征(acute distress respiratory 的收缩及毛细血管的通透性，最终引起肺水肿及ALI／ARDS的发 syndrome，ARDS)亦为肺部疾病引起毛细血管 内皮细胞弥漫性受损，进而出现肺水肿及肺不张等，是Au发展 生I”，其中革兰阴性杆菌引起的败血症最终导致的感染性休克对 到后期进行性加重的阶段，与Au相比，ARDS表现为进行性呼 毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞的损伤最大。研究发现㈣，大 吸窘迫及难治性低氧血症[21。ALI／ARDS可以由机体内外多种因素 量输入库存血对于部分患者而言，可以对肺组织产生严重损伤， 引起，发病比较急且发展比较迅速，因此该类患者的预后普遍比 较差，虽然随着医学技术的迅猛发展，ALI／ARDS的发病机制及治 风险更大，可达80．0％。研究发现【ll】’无论肺内因素还是肺外因素， 疗效果得到较为明显的发展，但其病死率至今仍高达50．0％--70．O％p】。其持续的时间越长，肺损伤越严重。ALI／ARDS的发病率随着增 因此更充分的了解ALI／ARDS的发病机制．以便更好对其进行防 h增加大72 高，持续从24 治是目前临床研究的重点。以下本研究即对ALEARDS的发病机到93％。 制做一综述。 2ALI／ARDS的发病机制 1ALI／ARDS的发病原因 2．1炎性反应 临床上引起ALI／ARDS发生的主要原因有肺内因素与肺外研究已证实[12】，炎性反应参与了机体各种病理性损伤的发生、 因素，其中肺内因素可以发生直接损伤，如严重的肺部感染．ALI／发展过程。目前认为，炎性反应是ALI／ARDS发生的主要机制．其 ARDS发生率达25％～50％，主要是由于感染后细菌毒素等的释放 可以增加体内5一羟色胺、儿茶酚胺等．进而增加毛细血管的通透 (alveolar 性[41。临床上由于患者疾病的需要．部分患者需要行高浓度氧治 疗，但研究发现151，随着吸人氧压力的增大及吸氧时间的延长．明 炎性反应发生时，PMN被激活，进而释放活性氧．随着活性氧的 显增加了氧对肺组织的损伤。氧中毒后可以抑制纤毛的运动，并 产生，肺细胞膜发生氧化反应，同