肿瘤发生机制研究现状与展望.pdfVIP

中国健康月刊 2011年O5月 第30卷 第O5期 临床研 究 口、鼻气流和血氧饱和度。这种检查简便、费用低廉 ，还可携带仪器 华夏 医学；2000年O5期 (便携式)回家，在更 自然的睡眠条件下进行检查。 [3] 张炬，曲巧敏，张凯瑞；鼾静通 口服液治疗睡眠呼吸暂停综合 征 136例[J]；河南中医；2001年o1期 参考文献 -／i] 盖飞月，汤兵祥，汤国祥；浅谈睡眠呼吸暂停综合征[J]；河南 作者单位 ：150036 黑龙江省 电力医院 职工医学院学报 ；2000年01期 E2] 王志娟；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗与护理进展[J]； 肿瘤发生机制研究现状与展望 潘小兵 史 良俊 【摘要】从上世纪7o年代开始 ，我国恶性肿瘤死亡率呈明显上升趋势，由83．065／10万上升至 108．26／10万 [13。有研究预测到2050 年亚太一些地 区的恶睦·肿瘤新发病例和死亡人数将达到 730万和 550万，是 2000年的 2倍 以上 。而与此同时，对于恶性肿瘤的临床 治疗的局限性 已经充分暴露出来：(1)高复发率；(2)严重的副作用。因此恶性肿瘤的完全治愈仍有待于对肿瘤发生机制的彻底阐明。 【关键词】肿瘤 ；研究现状 ；展望 【中图分类号]R938 【文献标识码】B 【文章编号]1005--0515(201i)05—022l—O2 本文将有关肿瘤发生机制的几种学说 的主要观点、理论依据、 细胞瘤形成的基因(Rb)具有显性的意义，这种基因既我们所说的 及其局限性做一系统的总结与归纳 ，并在此基础上对肿瘤研究的前 抑癌基因。A．Kmudson从这一事实，提出了 “两次突变”学说。 景提出思考与建议。 上述资料都明确提示我们在正常细胞中确实存在着一类基因， 1 目前关于肿瘤发生机制的几种学说 正常情况下它们在细胞中承担着重要 的生理功能。但当各种致癌 1．1 癌基因学说 (基因突变学说) 因素使其功能或结构受到破坏时，它表达的蛋 白产物随之发生改 1．1．1 癌基因学说的主要观点：一直 以来 ，肿瘤发生的基 因突 变，从而使细胞转入不受控制的恶性增殖 ，这类基因我们称之为癌 变学说始终占据肿瘤发生机制学说的主流。而癌基 因学说在本质 基 因或抑癌基因。 上与基因突变学说大同小异，都强调了基因的改变导致了细胞 的恶 L1．3 癌基因学说及基因治疗的局限：癌基 因(oncogene)及 性增殖，因此可以归为同一学说。该学说主要观点是 ：在正常生物 抑癌基因的发现让很多人看到了肿瘤治疗的曙光 ，似乎只要抑制癌 的基因组 内存在众多的与肿瘤发生有关的基因，促进细胞分裂增殖 基因表达，促进抑癌基 因表达肿瘤的生长就会得到抑制，因此对于 的称为原癌基 因，抑制细胞分裂增殖的称为抑癌基 因。在正常情况 恶性肿瘤的基因治疗一度成为研究热点。但是在恶性肿瘤基因治 下，它们的生理功能对调节细胞 的分裂和分化 的起着重要的作用。 疗的安全性及有效性上并没有取得我们所预期 的效果。同时肿瘤 但在一些异常情况下，如细胞受到病毒感染，多种致癌和促癌因素 的基因突变学说在理论上仍有许多无法解释 的问题而有待完善。 的长期作用等 ，导致多个原癌基因或抑癌基因或其调控制序列的损 如 ：①Brinster曾将 2—4个骨髓瘤细胞和畸胎瘤细胞注射人另一 伤，使其表达蛋白的量或结构发生改变 ，或者蛋 白表达的空间和时 Swiss小鼠来源的囊胚腔后 ，观察到被注射入骨髓瘤细胞和畸胎瘤 间发生紊乱，在多种癌基因或抑癌基因表达产物协同的作用下使细 细胞的胚胎都产生 了正常的嵌合体子代[4]。Mckinnell将疱疹病毒 胞不受控制的持续分裂增殖 ，形成肿瘤[3]。 诱发的豹蛙肾癌(Lucke氏肾癌)的细胞核移植到去核的受精卵后 ， 1．1．2 癌基因学说的主要证据 ：1969—1972年美 国GeorgeJ