细胞分裂和分化.pptVIP

用胰酶、加热、碱、尿素、去垢剂或某些盐溶液预先处理染色体标本，再经Giemsa染料染色，可以显示与Q带类似的带纹，称为 G带。根据显带方法的不同,还有R、T、C、N带等。 * * 特点是：细胞连续分裂两次，而染色体（DNA）只复制一次，结果形成的4个细胞中，染色体数目减少一半，故称减数分裂。由于两次连续分裂发生在配子形成的成熟期，故又称成熟分裂（maturation division）。 * 肿瘤与细胞周期调控失常有着密切联系。 * 1970年,Johnson和Rao将M期与间期的HeLa细胞进行融合,可引起间期染色体的凝集,此种现象称为染色体超前凝集或早熟染色体凝集(premature chromo-some condensation, PCC)  * 不同时期的间期细胞与M期细胞融合,产生的PCC的形态各不相同.Gl期PCC为细单线状;S期PCC为粉末状;G2期PCC为双线染色体状.。 * * 1983年Timothy Hunt首次发现海胆卵受精后，在其卵裂过程中两种蛋白质的含量随细胞周期剧烈振荡，在每一轮间期开始合成，G2/M时达到高峰，M结束后突然消失，下轮间期又重新合成，故命名为周期蛋白(cyclin)。目前已发现30多种。 * * * Cdc2又被称为CDK1，可将特定蛋白磷酸化，促进细胞周期运行，又称作细胞周期引擎。 如将核纤层蛋白磷酸化导致核纤层解体、核膜消失； 将H1磷酸化导致染色体的凝缩等。 * 细胞由Gl期向S期转化是细胞繁殖过程中的重要生命活动之一.细胞能否成功地实现由G1期向S期转化,标志着该细胞能否复制其DNA和其他与细胞分裂有关的生物大分子,进而完成细胞分裂.细胞由G1期向S期转化主要受G1期周期蛋白依赖性CDK激酶所控制。 哺乳动物细胞中,Gl期周期蛋白主要包括周期蛋白D,E,或许还有A.与G1期周期蛋白结合的CDK激酶主要包括CDK2,CDK4和CDK6等.周期蛋白D主要与CDK4和CDK6结合并调节后者的活性, cyclinE的过度表达可以加速细胞周期，cyclinE的失调节导致细胞周期中染色体的不稳定性，从而造成肿瘤发生。 cyclinD1蛋白在G1期过表达时，pRB磷酸化提前，G1期缩短。 cyclinD1蛋白表达增加还见于一些原发性恶性肿瘤和细胞株，如状旁腺瘤 、乳腺癌。 * * * 将CyclinA的抗体注射到细胞内，发现能抑制细胞的DNA合成， cyclin A在S期发挥作用，与DNA的复制完成有关， cyclin B是有丝分裂蛋白激酶的一个亚单位，能促进G2期向M期的过渡。哺乳动物cyclin B在S晚期合成。cyclin B在G2／M交界期发挥作用，诱发细胞分裂； 进入S期后，cyclin A表达，cyclinD、cyclin E降解；S晚期、G2早期，cyclIin A、cyclin B表达，并与cdc2结合，促进细胞进入M期。 G1/S检验点:在酵母中称start点，在哺乳动物中称R点(restriction point)。 * CDK1使底物蛋白磷酸化、如将核纤层蛋白磷酸化使核膜解体等下游细胞周期事件。 cyclin B是有丝分裂蛋白激酶的一个亚单位，能促进G2期向M期的过渡。哺乳动物cyclin B在S晚期合成。 cyclin B在G2／M交界期发挥作用，诱发细胞分裂； * 囊胚或胚盘形成后，胚胎进入原肠期(gastrulation)，这是胚胎早期发育的一个重要阶段。在原肠胚期产生内中外三胚层。 * 分化程度就是指肿瘤细胞接近于正常细胞的程度。分化得越好(称为“高分化”)就意味着肿瘤细胞越接近相应的正常发源组织；而分化较低的细胞(称为“低分化” 或”未分化“)和相应的正常发源组织区别就越大，肿瘤的恶性程度也相对较大。 按照肿瘤分化的程度，病理专家通常将其分为三个病理等级，并用英文字母G(代表Grade, 即分化) 来表示。级别越高表示细胞分化程度越差。 G1，即高分化，细胞分化程度较好。一般来说，G1的肿瘤细胞分裂速度较慢。 G2，即中分化，细胞分化程度居中。 G3，即低分化，细胞分化程度较差。肿瘤细胞分裂速度较快。 可以说肿瘤细胞的分化程度越差，它的恶性程度就越高，肿瘤体生长较迅速，而且容易发生转移。分化好的肿瘤一般生长较慢，而且在治疗后不易复发。但是，对不同肿瘤来说，肿瘤细胞的分化程度和病人的预后并不一定都有直接关系。 * 人类的自然寿命应为120岁左右。 而我国人口平均寿命73岁。仅为61%。 1.人体的衰老特征：白发，皱纹，老年斑，耳聋，眼花，行动迟缓，记忆力减退等。 2.老年人体内还会有幼嫩的细胞，如精原细胞仍能增殖产生精子，造血干细胞一生都能增殖产生各种类型的血细胞；年轻人体内也有衰老的细胞，如皮肤表皮细胞衰老成角质层细胞，