(内科护理学)9心衰.pptVIP

心功能不全 定义： 各种心脏病  感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因 心律失常：主要为快速室率的房颤 过度劳累、情绪激动 饮食未控制 血容量增加：量和速度和基础 水电酸碱失衡 妊娠分娩 治疗不当：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、利尿剂等 * * 心脏舒缩功能障碍 负荷过重 静脉系统淤血 动脉系统缺血 是一组临床综合征 不仅局限于心脏病的基础 注意无症状性心衰 有SHF/DHF 有肺循环/体循环 心功能不全 分类 急性心衰 慢性心衰 EF降低 EF正常 按EF 低排血量型 按心排量 全心衰 右心衰 左心衰 按症状体征 高排血量型 按过程 慢性心功能不全 基本病因 原发心肌损害 心脏负荷过重 心肌病变 心肌代谢障碍 容量负荷（前负荷）过重 压力负荷（后负荷）过重 糖尿病心肌病 严重VitB1缺乏 心肌淀粉样变等 缺血性心肌病，心肌炎、心肌病 心肌纤维化、心肌淀粉样变等  慢性心功能不全 诱因★ 发病机制 传统血流动力学代偿机制 Frank-Starling机制→前负荷↑ 心肌肥厚：后负荷↑ 心室肌纤维增粗→心肌肥厚→CO↑ 神经－体液机制： CO↓→肾血↓→RAAS激活 慢性心功能不全 心肌收缩增强 ALD↑ →钠水潴留→前负荷↑ 血液再分配 ANP BNP AVP 发病机制 传统血流动力学机制 心室重塑 慢性心功能不全 心肌损伤 神经内分泌和细胞因子的激活 （NE、AngII、ALD、AVP、TNFａ） 心室重塑 阻断神经内分泌激活、阻断心室重塑是当代治疗（慢性）心衰的关键 慢性心功能不全 临床表现 左心衰：肺淤血＋心排量降低 呼吸困难 咳嗽：干咳 咯痰：浆液性、白色泡沫、粉红色泡沫样 咯血：痰中带血、大咯血 心排量不足：乏力、疲倦、嗜睡等 慢性心功能不全 临床表现 左心衰：肺淤血＋心排量降低 心脏体征： 基础心脏病体征 ＋HR↑、奔马律、P2亢进分裂、交替脉 肺部体征：两肺底湿啰音→中下肺底湿啰音 →两肺满布干湿啰音或哮鸣音 慢性心功能不全 临床表现 右心衰：体循环淤血 胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等 肾淤血：尿少、夜尿增多 体征：颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的体征 肝肿大、肝－颈静脉返流征（＋） 水肿和浆膜腔积液（较晚） 原有心脏病体征、三尖瓣区吹风样SM 去除和限制基本病因和消除诱因是关键 冠心病：PTCA、支架等 慢性心瓣膜病：手术换瓣和PBMV介入等 先心：手术修补和介入封堵等 高心：降压治疗等 控制感染 抗心律失常 避免过度劳累 避免情绪激动 慢性心功能不全 药物治疗 利尿剂 ACEI β受体阻滞剂 洋地黄类 cAMP依赖正性肌力药（ β-激动剂、PDEI） ALD拮抗剂 ARB 血管扩张剂 标准药物 慢性心功能不全 利尿剂：唯一可控制液体潴留并治疗心衰 比其他抗心衰药更迅速改善症状 机制：抑制Na＋、Cl－重吸收→水钠潴留↓ →静脉回流、肺淤血↓ → 前负荷↓ 适应症：所有心衰有液体潴留证据 常用制剂： 高血钾 6h（16） 安体舒通 保钾类（弱） 低血钾 高血糖 2h（12～18） 双克 噻嗪类（中） 低血钾 2～4h 速尿 襻利尿剂（强） 不 良 反 应 时 间 代 表 药 慢性心功能不全 利尿剂抵抗： 随心衰加重，药物运转受障碍，再大剂量也无反应 持续静滴；联合用药；应用增加肾血流药 注意事项及副作用： 原则：最小剂量开始；间断用药；排钾、保钾合用 电介质紊乱 神经内分泌激活 低血压（利尿过量）和氮质血症（肾灌注不足） 其他（剂量不足/过量对其他抗HF药影响等） 慢性心功能不全 ACEI：是治疗心衰药物的基石 是标准治疗不可缺少的药物 作用机制：抑制RAAS 抑制心肌重塑，改善预后 适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐受） 应无限期、终生应用 禁忌症： 双侧肾动脉狭窄；Scr＞3mg/dl 高血钾；低血压 慢性心功能不全 ARB（AT1拮抗剂） 机制：减少AngⅡ与AT1结合→抑制心肌重塑 特点：主要用于不能耐受ACEI类者 尚不宜取代ACEI治疗 制剂：（沙坦） 不良反应：除干咳外与ACEI同 慢性心功