糖尿病大鼠心肌缺血%2f再灌注损伤研究.pdfVIP

能是由于肾小球的通透性及球内压发生变化，引起循环脂联素的滤过增高所致。综上所述， 目前推测可能为脂联素的产生和(或)释放增多及脂联素的清除减少，也可能是脂联素的产 生和(或)释放增多，但仍缺乏足够的实验研究资料，其意义是否是机体的一种保护机制有 待进一步研究。 ‘ 总之，血清脂联素、hs--CRP水平可能与2型糖尿病。肾病的发生、发展存在密切关系， 动态检测二者血清水平可能了解T2DM并发症的发展程度。故2型糖尿病标志物hs-CRP、 脂联素的检测，对T2DM并发症早期诊断、治疗、预后、胰岛素抵抗及生理机制的研究可能 具有重要意义。 (参考文献从略) 糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤的研究 天津医科大学第二医院心脏科陈艳 刘艳霞 张拮李立丰 摘要：目的 采用STZ诱导糖尿病大鼠，观察其心肌FR后MAP、ST-段、室性心律失常的出现时间、持续时间和发 生率、心肌梗死面积、心肌形态学以及细胞调亡的变化。结果与NDM组比较，DM组的MAP水平和 缺血期ST-段抬高幅度显著高于NDM组，光镜和电镜下均可见心肌缺血／再灌注损伤更加严重，细胞调 亡程度更加严重。结论糖尿病大鼠I／R损伤较非糖尿病大鼠I／R损伤更加严重。 关键词：缺血／再灌注；糖尿病；超微结构：细胞调亡 糖尿病多伴发的各种类型的心血管疾病，并且多表现为无症状的心肌缺血、心肌梗死， 甚至造成猝死。随着溶栓疗法、冠脉搭桥术、经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)的广泛应用， 缺血心肌可以重新恢复血流灌注，大大降低了心肌梗死的病死率。但是，心肌缺血／再灌注 (ischemia 管再狭窄。目前关于糖尿病心肌I／R损伤的研究存在矛盾的结果，有的研究认为糖尿病大 鼠的心脏对I／R损伤具有一定的耐受性，有的研究认为糖尿病可以增加心肌I／R损伤，有 的研究认为不同糖尿病病程对心脏I／R损伤的影响不同。本文采用STZ诱导的糖尿病大鼠 4周，观察其心肌I／R损伤的变化，为糖尿病伴发缺血性心脏病的临床治疗提供参考依据。 1材料与方法 兔抗大鼠多克隆抗体、Bax兔抗大鼠多克隆抗体(Santa (北京中山生物技术有限公司)等。仪器：BL．420E生物机能实验系统(成都泰盟科技有 日本JEOL．100CX透射电镜；RM2155型石蜡切片机(Leica)等。 135 1．2方法 1．2．1糖尿病动物模型制备及分组Wistar大鼠，体重250．270 g，共32只，分为糖尿 病组(DM)与非糖尿病组(NDM)。DM组：大鼠尾静脉一次性注射2％STZ，剂黄为45 mg／kg。 一周后氧化酶法测血糖，血糖值高于16．7mmol／L为糖尿病模型动物，4周后实施心肌I／R 手术；NDM组：大鼠尾静脉一次性注射与STZ等体积的0．1mmol／L柠檬酸盐缓冲液，一 周后血糖值3．89-6．1lmmoi／L为非糖尿病动物，4周后实施心肌I／R于术。 1．2．2心肌I／R模型制备参照文献的报道，大鼠以25％乌拉坦(19／kg)腹腔注射麻醉， 在BL-420 E生物机能实验系统的监测下，作颈动脉插管连续记录血压，并进行气管插管。 沿胸骨体左缘纵行切断胸肋关节，开胸后暴露心脏。以左冠状静脉为标志，用3×10弓-(3／8 弧)缝合针穿以000号丝线从左心耳下缘水平进针，经冠状动脉左莳降支下方于肺动脉圆锥 旁出针。丝线两端共同穿过一下端为球形的聚乙烯小管形成活结，拉紧活结造成冠脉左前 降支供应区域心肌缺血，放松活结使相应区域心肌恢复血流灌注。 1．3观察指标 arterial min和 13l平均动脉压(meanpressure，MAP)在缺血前、缺血后立即、15 30 min，再灌注30min和2 MAP=DBP+(SBP-DBP)×2／3。 Lambeth Conventions标准，判断心律失常类型，记录缺血期室性心律失常发生情况，包括 室早(ventficularprema