睡眠中间歇低氧伴高血压患者和不同血管紧张素转换酶基因型关系的研究.pdfVIP

论文·睡眠呼圾障碍 第五届中国睡眠医学论坛论文汇编 睡眠中间歇低氧伴高血压患者与不同血管紧张 素转换酶基因型关系的研究 王实张曼 (沈阳医学院附属中心医院呼吸内科) 摘要： 【目的l探讨睡眠中间歇低氧——阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(osAHS)伴高血压患者与血 0SAHS伴高血压患者之间关系。【结果】与对照组相比，试验组DD基因型显著高于lI和ID基因型， 等位基因可能为易感基因。0sAHs是高血压的独立危险因素，OsAHs越重，血压越高，且男性多发。 关键词：间歇低氧；高斑压；血管紧张素转换酶；平均血氧饱和度 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OsAHs)因多态性，探讨其与OSAHS伴高血压患者之间 是一种以反复间歇低氧为特征，多种全身性疾 关系，从基因水平对OSAHS伴高血压危险性进 病的独立危险因素之一，在普通人群发病率为 行预测。 2％～4％，流行病学研究显示OSAHS患者高血 压患病率为50％，至少30％的高血压患者伴有对象与方法 osAHs。肾素．血管紧张素系统(RAs)调节水盐 代谢、血管张力和交感神经系统活性，在高衄压 1。对象与分组 发病机制中有重要作用川。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 是RAS中最重要的成分，是已知内源性升压物质 奉天医院经多导睡眠监测(PSG)确诊为OSAHS 中作用最强的激素之一。血管紧张素转换酶(ACE)的高血压患者5l例为试验组研究对象。入选标 是AngⅡ形成过程的一个重要限速酶，它主要受 准：所有入选患者均行PSG检测，根据2002年 控于ACE基因。0SAHs的发病具有家族聚居性0sAHs诊治指南标准∥，确诊0SAHS，即平均 提示其发生可能具有遗传背景，且其患者易并发 每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作在30次以 高血压，推测AcE基因可能参与其中。目前关 上或睡眠呼吸紊乱指数(AHI，指平均每小时睡眠 于AcE基因第16内含子多态性与OsAHs伴高 中呼吸暂停+低通气指数)大于或等于5次。且 血压的相关研究较少[2’3】，我们通过检测ACE基 既往收缩压(SBP)≥140mmHg和／或舒张压 ．183． 睡眠蹲缀薄碍·论文 第五届中国睡眠医学论坛论文汇编 CATTCGTCAGA■3’， (DBP)≥90mmHg(1mmHg=0．133kPa，非I司日不 反应总体积25ul，其 同时间三次检测血压取平均值)，剔除有高血压家 中包括基因组DNA50ug，l0×Buffer2．5ul，丁ag 族史患者，入组前未使用血管紧张素转换酶抑制 剂(ACEI)治疗；排除继发性高血压、过度饮酒、 服避孕药、糖尿病和肝肾病病史。选取60例年龄 循环30次。PCR产物经2％琼脂糖凝胶电泳， EB染色紫外灯下观察结果(PcR试剂盒购于沈阳 45岁，收缩压140mmHg和舒张压90mmHg (非同日不同时间三次检测血压取平均值)，无高 联星生物制品有限公司)。 血压病史、高血压家族史，无明确心血管疾病史， 平素夜间打鼾不明显，无明显夜间睡眠不佳，白 定律检测样本群体代表性。组间相关临床计量资 天嗜睡表现的健康人，排除肝、肾、甲状腺和糖 料的比较应用，检验，组间性别、AcE基因型和 尿病病史的体检者作为对照组研究对象。本研究 等位基因分布频率的比较应用x2检验。P0．05 得到沈阳医学院奉天医院医学实验伦理委员会批 具有统计学差异。 准，受试者均签署知情同意书。 2．试验方法