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微小RNA与心肌梗死后心脏重塑研究进展.pdf
堕杂志2015年2月第44卷第3期 ShanxiMedJ,February2015,Vo1.44,No.3
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微小 RNA与心肌梗死后心脏重塑研究进展
耿传 良 别 自东
心肌梗死是心血管内科的常见危重病 ,虽然早 miR一181b,miR一29,miR一30c,miR一133a,miR一101和
期再灌注治疗大大减少了心肌细胞死亡,但 由于心 miR一208。心脏重塑时高表达的miRNA 一般调控
肌缺血坏死,引起 了神经内分泌系统 的激活 ,继而 的靶基因为抑制细胞生长和基质降解的调节基 因,
引发 了一系列基因表达 ,从而导致 了心脏重塑 1]。 而心脏重塑 时低表达 的 miRNA调控 的靶基 因一
心肌梗死后心脏重塑包括 多个方面 ,如心肌细胞的 般为促进细胞生长、促进胶原蛋 白、纤维蛋 白、弹性
肥大和凋亡 ,细胞外基质 的合成 、沉积和血管新生 。 蛋 白合成和基质 降解 的基 因。刘夙璇等 建立大
微小 RNA(miRNA)是一类由约 22个核苷酸组成 鼠心肌梗死模型,得到的基因芯片显示 miR一125b,
的小分子非编码单链 RNA,现己证实miRNA能调 miR一320,miR一324等在心肌梗死梗死边缘 区表达
控人体约 6O 的蛋 白表达和近乎所有细胞 的生物 上调 ,但这些 miRNA在心肌梗死后心脏重塑 中的
学功能 ,miRNA一般通过与靶基因mRNA的 3端 作用机制仍待进一步研究。
非翻译区(3UTR)结合抑制靶基 因转录后修饰和 2 miRNA与心肌梗死后心脏重塑
翻译来发挥作用。本 文参考 了心肌梗死后心脏重 心肌细胞肥大、凋亡、细胞外基质 的胶原沉积
塑相关 miRNA的相关文献 ,研究对象为心肌细胞 和纤维化 ,可导致 心肌细胞 和细胞外基质 比例失
培养或活体动物标本 ,检测 心肌组织 中miRNA 的
调 ,从而使心脏功能 由代偿转成失代偿并最终导致
表达变化 。总结 miRNA 在心肌梗死后心脏重塑
心力衰竭 。miRNA可通过影响心肌肥厚 、心肌纤
发生过程中的表达特征和作用机制 。
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