慢性肝炎肝纤维化组织病理学、免疫组化和超微病理学的研究.pdfVIP

慢性肝炎肝纤维化组织病理学、免疫组化和超微病理学的研究.pdf

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呼和浩特 簟18次全目干扰素与细胞因子学术会议 2013.8.9-12 慢性肝炎肝纤维化组织病理学、免疫组化与超微 病理学的研究 肖和杰 三峡大学第三临床医学院,湖北宜昌(bbgs0080136@sina.com) 目的:探讨慢性肝炎肝纤维化的肝组织病理学、肝内主要胶原免疫组化检测及测量分 析,以及超微电镜下观察,肝纤维化发生、发展的特点与规律。 方法:1.对104例住院慢性肝炎患者进行肝活检,并对肝活体组织进行常规病理学检查 及肝内炎症活动度分级(G)与纤维化分期(S)的诊断。2.对肝组织进行肝内主要胶 原—.IV型胶原(IV-C)免疫组化检测及病理图象定量分析。3.对肝活检组织进行电镜 下超微病理学的系统观察。 结果:1.慢性肝炎患者,随着肝损害程度的加重,肝内纤维组织增生呈渐进性加重;2. 肝内IV-C免疫组化检测及病理图象定量分析结果表明:肝内IV-C免疫组化检测值, 亦能反映患者肝内纤维化的程度,并为血清IV-C的检测提供了病理学的证据;也为阐 明慢性肝炎向肝硬化发生发展,为何逐渐出现肝功能异常如低白蛋白、高球蛋白血症 (则A/G倒置)、腹水,以及出现门脉高压症与脾肿大等提供了病理学的依据。3.在慢 性肝炎从GlS0至G4S4期,肝组织超微病理学检查主要特征为:(1).在肝纤维化的病 程中,肝窦周星状细胞(HSCs)增生活跃;(2).随着肝损害及肝纤维化程度的加重, 肝细胞之间的间隙逐渐出现增宽;肝窦间隙逐渐扩大,并有基底膜样物质的沉积;肝 窦内及窦周隙胶原原纤维沉积逐渐增多,并从肝窦向肝细胞间隙扩展;肝细胞核膜出 现不规则形改变;部分病例胞质内糖原减少或消失;线粒体呈现均质化、基质变淡、 线粒体嵴显示不清至消失以及内质网扩张等改变。(3)在G1SO期,此期在常规病理学检 查仅能看到极轻微的炎症反映,而看不到有肝纤维化的病理迹象;但在电镜下观察, 此期患者的肝组织在肝窦周已有少至多量的胶原原纤维的沉积;(4)随着肝损害及肝纤 维化程度的加重,尤其在G3S3期后,可见肝细胞变性及胞浆基质溶解、坏死的病理改 变;(5)自GlSl期开始,则可见少部分肝细胞的胞核,发生核质溶解性坏死的病理改变。 结论:1.慢性肝炎患者,肝内IV-C免疫组化检测和肝组织病理形态学的对照研究显示, 肝内IV-C检测,能较好地反映慢性肝炎患者肝内纤维化发生发展的特点与规律及其严 重程度,并为血清IV-C的检测提供了重要的病理学的证据。2.肝组织超微病理学的研 究表明,慢性肝炎患者肝内纤维化病理改变发生早,则只要肝内有轻微炎性病理改变 存在,肝纤维化的病理改变则己同步发生和存在,提示临床要高度重视肝纤维化的早 诊、早防与早治。3.通过对慢性肝炎肝组织病理、超微病理及肝内IV-C胶原免疫组化 检测的同步研究,为临床阐明慢性肝炎发展为肝硬化为何逐渐出现肝功能异常、肝衰竭 及门脉高压症等一系列病理生理学的改变,提供了重要的病理学的证据。结果亦提示, 对慢性肝炎患者,一定要高度重视肝纤维化的防治,以阻止慢性肝炎免于发展为肝硬 化,或使己不同程度肝硬化的病人,其肝内纤维化的病理改变能得到根本性的逆转。 .174—

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