家兔急性肺血栓栓塞症病理改变及和血小板活化因子等炎性介质相互关联性的研究.pdfVIP

大会交流 复三厦全国盟挂耋二竖整壁鱼拴堑盛堂查金丛迨塞塑缉 家兔急性肺血栓栓塞症病理改变及与血小板活化因子等炎性介质 相互关联性的研究 大连医科大学附属第一医院急诊ICU(116011) 康健关宠伟谷玲蔡新霞李敬袁宏林伟红韩青程立杰张中和 肺血栓栓塞症(PrIE)是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和 呼吸功能障碍为其主要病理生理和临床特征。以往认为PIE引起的肺循环障碍是肺栓塞(PE)发病的 主要机制。近年来的研究认识到急性PE的血流动力学影响除与栓子的机械性阻塞有关外，栓塞后的 炎性介质的释放等因素对栓塞后的血流动力学及呼吸功能障碍亦有着重要的作用。我们以前的工作证 明血栓栓塞后继发有血栓形成过程，血栓形成与纤维蛋白的溶解是决定急性PE转归的重要因素。在 此基础上，本项研究进一步探讨急性PIE后病理学改变与小板活化因子(PAF)等炎性介质之间的关联 性。 解放军总医院科技开发中心；前列腺素岛(PGE2，放免法)，苏州医学院血栓研究所；PAF(酶联免疫吸附 测定法)，深圳桓佳生物工程公司；NO(硝酸还原酶法)，南京建成生物工程研究所。 动物分组：健康纯种中国大耳白兔24只，雌雄不限，月龄6～9个月，平均(8±1)个月，体重3—4 kg， 性PIE模型方法，术前耳缘静脉抽血1lIll，室温下静置10分钟自凝后，70‘c水浴10分钟备用。3％戊巴 mm×10 比妥纳1ml／kg麻醉，经股静脉，注入1 mm大小血凝块2块，建立急性PTE模型。按5小时、24 000 小时、3天、5天、7天、14天、2l天时间组别过量麻醉，处死家兔，处死前静脉注入肝素(1 U／ks)，解剖 心脏及肺动脉，肉眼观察双肺大体变化及血管的栓塞情况，10％甲醛固定72小时，全肺沿肺动脉垂直方 向连续取材，病理切片，苏木精．伊红(HE)染色。血浆检测：实验组家兔分别于栓塞前及栓塞后5分钟、 15分钟、60分钟、2小时、24小时、3天、5天、7天、14天、2l天分别抽取静脉血8Illl，检测PGE2、PGl2、 PAF、NO。 统计学处理：所有数据均用i±s表示，组间资料处理和栓塞前、后比较均采用不配对的t检验。 结果表明：肺脏病理解剖：(1)21只实验组兔解剖均见到肺动脉血栓。血栓部位：栓塞5小时时主 要为叶肺动脉，24小时、3天、5天时主要为段肺动脉，7天、14天、21天时以亚段或亚段以下肺血管为 主。(2)21只实验组兔17只发现有新形成的血小板血栓。实验兔5小时组见栓子及周围新形成的血小 板血栓。24小时组之后可见血栓周围有新生毛细血管、纤维母细胞及纤维细胞；随时间推移血栓中毛 细血管及纤维细胞成分逐渐增多。提示栓塞后既有血栓形成；血栓栓子的机化开始于栓塞早期。(3)实 验组广泛存在肺泡壁水肿。无栓塞的肺叶亦存在弥漫的肺泡壁水肿，5小时、24小时、3天、5天肺泡壁 水肿、增厚，在7天后明显减轻。栓子周围肺泡壁水肿与其他部位水肿程度相当。实验组均有局灶性肺 淤血，7天后逐渐减轻。没有证据表明局灶性肺淤血与栓子直接相关。(4)肺栓塞5小时、24小时、3天、 5天组普遍可见肺小动脉壁挛缩，管腔狭小。7天、14天、2l天组未见血管痉挛改变。 血管活性物质检测：见表1。 PIE的栓子主要来自于下肢深静脉血栓。本研究采用的自体血凝块经股静脉注入，制备急性PIE 模型较符合PTE的自然病程。 本实验中，肺动脉血栓栓塞部位5小时时主要为叶肺动脉，24小时、3天、5天时主要为段肺动脉，7 天、14天、21天时以亚段或亚段以下肺血管为主。即血栓栓子早期以叶肺动脉等大血管为主，后期以亚 一72— 箜三厘全国盟丝耋二逛整丛查挂受盛堂盔金丝迨塞至缱 大会交流 段、亚段以下血管为主，