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研究表明:早期应用“通里攻下,活血化瘀,清热解毒”治则降低死亡率的关键问题,在于是否能成功地
阻断AHNP向SAP过渡的重症化过程。我们同意这样的观点:肠遭是细菌库。肠道是内毒素池,肠道
细菌移位是造成外科危重病死亡的主要原因.肠道作为外科应激的中心器官和外科危重病MSOF的
靶器官,在急往胰腺炎重症化过程中起重要作用。中医治疗SAP减少并发症和降低死亡率的内在机
制与减少肠道细菌移位,阻止肠源性感染和最终阻断急性胰腺炎重症化过程相美。
4.结论
①SAP胰腺和胰外器官感染源是肠道;②SAP肠源性感染途径不但存在。而且可以致死;③“通里
攻下,活血化瘀,清热解毒”减少肠道细菌移位;④中医治疗SAP减少并发症和降低死亡率的内在机制
与减少肠道细菌移位,阻止肠源性感染和最终阻断急性胰腺炎重症化过程相关。
中药保护急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的系列研究之五
——小肠组织和血清中MDA、SOD、NO活性水平的变化
李钢 陈海平王凯诚
抗州市中医院外一科(310007)
acute
重症急性胰腺炎(”vere
ON00一与ONOOH为一对共轭酸,是氧化应激主要途径,因而也是机体过氧化损害的真正原因。因此,
内毒素等因素作用下,小肠牯膜屏障结构和功能的损伤持续存在。实验五研究中医“通里攻下,活血
化瘀,清热解毒”治则组方的中药合剂从一2对实验性SAP大鼠小肠粘膜屏障结构和功能损伤持续存
在的治疗作用。
1.材料与方法
1.I实验动物与分组:健康sD一Ⅱ大鼠,由中国科学院上海实验动物中心提供(委托浙江省中医
药研究院实验动物中心购入)。共54只,体重200±109,雌雄不限。在实验室用标准颗粒混合饲科喂
n=18,SAPn=18,从一2n=18)。动物禁食、自由饮水PAhr.,开放乙醚
养1周后,随机分成,--fit(so
麻醉。改良式激活剂胰被膜均匀浸润法造模,术后双侧腹股沟皮下注射生理盐水2ml/lOOgw,饮水,保
48hr.、NO
48hr.、SOD 12hr.);SAP组等量双蒸水灌胃;SO组仅模拟手术创
续给药至各取材时间(MDA
伤。
所提供。
350
1.3主要仪器:752分光光度计,岛津电子天平,恒温水浴箱,低温离心机。匀浆器。
1.4 MDA、SOD及NO活性水平变化的测定:①小肠组织和血清MDA含量测定:采用硫代巴比妥
nmol/mg表示。②小肠组织及血清中SOD含量的测定:采用黄嘌呤氧化酶法,反应按试剂盒操作规定
还原酶法,反应按试剂盒说明进行,反应终止后在波长550hm处比色,光径0.5em,结果用”mol/g和
t』mol/L表示。
1.5统计学处理:统计学处理应用SPSS软件进行,单因素方差分析(三组之间比较用f检验,两
两对比用l检验,方差不齐用纠正t’检验);数据用X±sD表示,P0.05为差异有显著性。
2.结果
2.1
活性上升,与so组对照差异显著(P0.01)。经中药治疗后从一2组大鼠上述指标有明显改善,与
Fig.2、4、6)。
Alteration and tnintesl抽altissueIn
Tab.1 ofMIOA。SODNO Different
Group(X±bD
a vS组间P(0.05
VS对照组P(0.05.b
Alter咖0f andNO岫鼬n蚰虹Different
Tab.2 MDA-SOD Gr唧(x±SD)
avS对照组P0.05;bVS组问P0.05
2.2统计结果显示:
①各组血清MDA活性水平P0.01,SAP/SOPO.01,sAP/从一2P0.01,AA一2/S0P0.05;
各组小肠组织MDA活性水平P0.001,SAP/SOP0.01,SAP/从一2P0.01,AA一2/SOP0.05。
②各组血清S01)活性水平P0
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