中药保护急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的系列研究之五--小肠组织与血清中MDA、SOD、NO活性水平的变化.pdfVIP

研究表明：早期应用“通里攻下，活血化瘀，清热解毒”治则降低死亡率的关键问题，在于是否能成功地 阻断AHNP向SAP过渡的重症化过程。我们同意这样的观点：肠遭是细菌库。肠道是内毒素池，肠道 细菌移位是造成外科危重病死亡的主要原因．肠道作为外科应激的中心器官和外科危重病MSOF的 靶器官，在急往胰腺炎重症化过程中起重要作用。中医治疗SAP减少并发症和降低死亡率的内在机 制与减少肠道细菌移位，阻止肠源性感染和最终阻断急性胰腺炎重症化过程相美。 4．结论 ①SAP胰腺和胰外器官感染源是肠道；②SAP肠源性感染途径不但存在。而且可以致死；③“通里 攻下，活血化瘀，清热解毒”减少肠道细菌移位；④中医治疗SAP减少并发症和降低死亡率的内在机制 与减少肠道细菌移位，阻止肠源性感染和最终阻断急性胰腺炎重症化过程相关。 中药保护急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的系列研究之五 ——小肠组织和血清中MDA、SOD、NO活性水平的变化 李钢 陈海平王凯诚 抗州市中医院外一科(310007) acute 重症急性胰腺炎(”vere ON00一与ONOOH为一对共轭酸，是氧化应激主要途径，因而也是机体过氧化损害的真正原因。因此， 内毒素等因素作用下，小肠牯膜屏障结构和功能的损伤持续存在。实验五研究中医“通里攻下，活血 化瘀，清热解毒”治则组方的中药合剂从一2对实验性SAP大鼠小肠粘膜屏障结构和功能损伤持续存 在的治疗作用。 1．材料与方法 1．I实验动物与分组：健康sD一Ⅱ大鼠，由中国科学院上海实验动物中心提供(委托浙江省中医 药研究院实验动物中心购入)。共54只，体重200±109，雌雄不限。在实验室用标准颗粒混合饲科喂 n=18，SAPn=18，从一2n=18)。动物禁食、自由饮水PAhr．，开放乙醚 养1周后，随机分成,--fit(so 麻醉。改良式激活剂胰被膜均匀浸润法造模，术后双侧腹股沟皮下注射生理盐水2ml／lOOgw，饮水，保 48hr．、NO 48hr．、SOD 12hr．)；SAP组等量双蒸水灌胃；SO组仅模拟手术创 续给药至各取材时间(MDA 伤。 所提供。 350 1．3主要仪器：752分光光度计，岛津电子天平，恒温水浴箱，低温离心机。匀浆器。 1．4 MDA、SOD及NO活性水平变化的测定：①小肠组织和血清MDA含量测定：采用硫代巴比妥 nmol／mg表示。②小肠组织及血清中SOD含量的测定：采用黄嘌呤氧化酶法，反应按试剂盒操作规定 还原酶法，反应按试剂盒说明进行，反应终止后在波长550hm处比色，光径0．5em，结果用”mol／g和 t』mol／L表示。 1．5统计学处理：统计学处理应用SPSS软件进行，单因素方差分析(三组之间比较用f检验，两 两对比用l检验，方差不齐用纠正t’检验)；数据用X±sD表示，P0．05为差异有显著性。 2．结果 2．1 活性上升，与so组对照差异显著(P0．01)。经中药治疗后从一2组大鼠上述指标有明显改善，与 Fig．2、4、6)。 Alteration and tnintesl抽altissueIn Tab．1 ofMIOA。SODNO Different Group(X±bD a vS组间P(0．05 VS对照组P(0．05．b Alter咖0f andNO岫鼬n蚰虹Different Tab．2 MDA-SOD Gr唧(x±SD) avS对照组P0．05；bVS组问P0．05 2．2统计结果显示： ①各组血清MDA活性水平P0．01，SAP／SOPO．01，sAP／从一2P0．01，AA一2／S0P0．05； 各组小肠组织MDA活性水平P0．001，SAP／SOP0．01，SAP／从一2P0．01，AA一2／SOP0．05。 ②各组血清S01)活性水平P0