黄芪多糖影响糖尿病仓鼠心肌chymase-AngⅡ的研究.pdfVIP

性肌力作用，几乎不影响心肌和传导系统，并具有吸收缓慢，逐渐产生扩血管效应，作用时间长等特点。优 。 于伎的二氢吡啶类钙拮抗剂。 2．3．5 a受体阻滞剂：无选择性的旷阻滞剂利血平、胍乙啶等已很少应用。选择性a1阻滞剂可以阻滞 突触后或血管的a1受体，不阻滞突触前a2受体，对抗去甲肾上腺素，产生动静脉扩张效应。其特点是在 血压下降同时伴心脏后负荷减少，故还适应于治疗充血性心力衰竭。由于该类药物对脂质代谢有益，降低 TC和TG，升高HDL，而对糖代谢无干扰，故可减少心血管危险因素。目前常用的a1阻滞剂有哌唑嗪 (praxosin)、多沙唑嗪(Doxzosin)，后者为长效制剂，极少发生首次剂量反应。 2．3．6血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：直接作用于ATl受体而发挥抗血压作用。因为根据受体选择性、 势就在于：它几乎没有什么禁忌证。并且与其它许多抗高血压药物都能合用。抗高血压方面至少与其他 类药物同样有效。副作用方面，有两大益处值得推荐：(1)AnglI受体拮抗剂不引起咳嗽；(2)其降压作用 是逐渐产生的，因而减少了首剂低血压的发生。 2．4选药要求：根据血压增高类型选用相应的降压药。 2．4．1收缩压增高型(高血管阻力型)：此型老年人多见，用药原则以血管扩张剂为主，并酌情加用p 阻滞剂。同时收缩压长期过高以致左心室肥厚(LVH)，可以加血管紧张素转换酶抑制剂。血管扩张剂可 以用消心痛、钙拮抗剂和硝苯地平、尼群地平、络活喜、波依定等。在血管扩张剂降压不理想时可酌情选用 p阻滞剂如倍他乐克、心得安等。血管紧张素转换酶抑制剂有疏甲丙脯酸、依那普利、洛汀新、雅施达或选 用血管紧张素Ⅱ受体拮抗如科素亚、代文。还可应用a受体阻滞剂，如哌唑嗪。 2．4．2舒张压增高型：此型用药原则以利尿剂为主，减少血容量，减轻心脏容量负荷。不仅可以降低 血压，也可有效防治有关并发症。此型一般禁用B一阻滞剂。患者血容量较多，周围小血管常处于充盈扩张 状态，故用血管扩张剂一般效果不理想。 2．4．3收缩压与舒张压联合增高(混合型)：此型如收缩压增高比舒张压明显时，以选用血管扩张剂为 主；如舒张压增高明显时，以利尿剂合用血管扩张剂。此型病人，血管扩张剂、利尿剂、p阻滞剂及血管紧 张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、a受体阻滞剂等均可根据不同患者具体情况联合应用。以 其达到降压目的，防止左心室肥厚等并发症出现。 黄芪多糖影响糖尿病仓鼠心肌 chymase—AngⅡ的研究 复旦大学附属华山医院内分泌科，老年科(上海，200040)陈蔚俞茂华 II系统的影响，探 【摘要】 目的 观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)仓鼠心肌局部chymase--Ang 讨其对DM心肌病变的干预机制。 方法检测APS治疗组和DM对照组仓鼠的胰岛素、C肽、心肌酶 mRNA 表达；放免法检测ehymase和ACE的活性；WesternBlot法检测心肌磷酸化的细胞外信号调节激酶1／2 结果APS治疗组GSP、心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较对照组显著下降，胰岛素、C (p-ERKl／2)含量。 mRNA表达和活性均显著低于DM组，ACE基因 肽、血浆AngII水平和DM组无差异；APS组chymase 结论 APS可 的表达和活性与DM组无显著性差异；APS组心肌p-ERKl／2含量较对照组明显降低。 以抑制糖尿病心肌局部chymanse--AngⅡ系统的过度活化，起到对DM心肌病变的保护作用。 心血管并发症是糖尿病主要的死亡原因之一，其中糖尿病心肌病变与糖尿病患者心力衰竭的高发生 率和高死亡率密切相关。近年来研究证实，心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngII)的激活在糖尿病心肌病变的 poly- 有调节作用。我们的前期研究表明，A